類風濕性關節炎（RA）是一種慢性病因不明的全身性發炎疾病，主要涉及關節也經常侵犯軟組織，例如肌腱鞘和滑囊，此外也會有關節外症狀。關節和軟組織的發炎和破壞，如果不加以治療或是等到疾病對治療無反應時，可能會導致關節畸形和失能。RA的患病率從0.3％到1.5％左右，女性與男性的比例約為3比1。
疾病發作的初期是不明顯的，主要症狀是關節疼痛，僵硬和腫脹。在發炎期時，晨僵或長時間不活動後的僵硬通常會持續超過一小時。大於三分之一的RA患者會出現急性多發性關節炎，合併全身症狀，包括疲勞，肌痛，憂鬱，低燒和體重減輕。
早期最常見侵犯的關節是手掌的掌指(MCP)和近端指間關節(PIP)，拇指的指間關節，手腕和蹠趾關節。其他如肩膀，肘部，臀部，膝蓋和腳踝也經常受到影響。在整個疾病過程中，還可能涉及頸椎的小關節和寰樞關節，以及肩鎖關節，胸鎖關節，顳下頜關節和環杓關節。
可能是由於滑膜的含量低於MCP和PIP，RA的病人較少看到遠端指間(DIP)關節的侵犯。腱鞘炎在RA患者中也很常見，例如扳機指，媽媽手，腕隧道症候群，肌腱斷裂，甚至頸髓壓迫。
在RA的晚期通常會發生關節畸形。鈕孔畸形(bouttonière deformity)是PIP關節的屈曲合併DIP關節的伸展(下圖A)。由於腱鞘炎會破壞中央伸肌腱，因此PIP關節會向手背側突出，導致伸肌腱的側帶(lateral band)會向側向和腹側位移。在這種情況下，伸肌腱的側帶會變成PIP關節的屈肌，並且隨著肌腱縮短，DIP關節也會變得過度伸展。
天鵝頸畸形(swan neck deformity)與鈕扣孔畸形相反，PIP關節會過度伸展合併MCP和DIP關節屈曲(下圖B)。內在肌肉的縮短會在背側腱鞘上施加張力，導致PIP關節的過度伸展。當PIP關節向腹側方向突出時，伸肌腱的側帶會向背側脫出。同時縮短的深屈肌肌腱會導致DIP關節屈曲。其他畸形包括MCP關節的尺側偏離(下圖C)，手腕掌側半脫位，關節炎多發性關節炎，錘腳趾畸形，腳趾畸形，扁平足，拇趾外翻(下圖D)，蹠骨關節半脫位，以及拇指Z型畸形。
由於免疫反應也會在關節外產生影響，RA患者在疾病過程中可能具有不同類型的關節外表現。常見的關節外特徵包括疲勞，輕度的正常細胞正常色素性貧血，類風濕結節(皮下結節，發生率15%~20%)，鞏膜炎，鞏膜炎，肌炎，血管炎，神經病，心包炎，間質性肺炎和纖維化，結節性肺病，心肌炎，心臟傳導缺陷，Felty症狀群(伴有中性球減少和脾腫大)，Sjögren症狀群和澱粉樣變性。
血管炎是一種更嚴重的狀況;它可以呈現出五種不同的臨床表現：遠端動脈炎(distal arteritis)，皮膚潰瘍(cutaneous ulceration)，可觸及的紫斑(palpable purpura)，內臟動脈炎(arteritis of viscera)和周邊神經病變(peripheral neuropathy = mononeuritis multiplex or distal sensory neuropathy)。當發生關節外病灶時，可能與預後不良有關，尤其是合併血管炎及類風濕性肺病。
然後RA患者也常見有類風濕因子(RF)和抗化脲肽抗體(ACPA)的存在。直到2010年，RA的分類標準一直基於1987年美國風濕病協會（ARA）修訂的標準:
以上要符合四項，且關節炎要且持續六週以上。
這些標準的主要缺點是它們無法識別一些早期疾病，因為在疾病的早期階段通常不存在類風濕結節和影像上的變化。此外，以前沒有的ACPA因子，它與RF一樣具有類似的敏感度，但對RA更具特異性。再者ARA標準沒有任何排除條件，因此患者最初可以滿足RA的診斷標準，但後來常常演變為其他診斷，例如Sjögren症狀群，硬皮病，牛皮癬關節炎，結晶性關節炎和紅斑性狼瘡(SLE)。
為了早期診斷RA且早期有效治療，美國風濕病學會(ACR)聯合工作組和歐洲抗風濕病聯盟（EULAR）在2010年制定了新的RA分類標準:
對於具有疑似RA的患者的評估，每個領域分別評估。最大值為10，只要≥6就表示RA確診。
風濕性關節炎的治療包括了評估衛教、醫療介入和手術。評估衛教包括患者教育，適當的相對休息及運動，物理治療與職業治療及適當的輔具，鞋子和耐用的醫療設備；再者營養諮詢，心理社會治療介入，職業培訓以及預防藥物與併發症的預防也是其中不可或缺的一部分。
RA的醫療介入主要是在控制滑膜發炎和防止關節損傷。有證據表明，在發病頭兩年就可能發生嚴重不可逆的關節損傷。近幾年可用疾病調控抗風濕藥物(DMARDs)的種類也顯著增加，治療的選擇取決於疾病活躍程度，治療的階段(初始治療或後續治療)，法規限制及患者偏好。一旦確診RA建議使用NSAID或糖皮質激素來降低發炎，一般也會採用非生物性DMARD治療，包括Methotrexate(MTX)、Hydroxychloroquine、Sulfasalazine或Leflunomide。在不同的非生物DMARD中，MTX是最常使用的。雖然NSAIDs是有效的抗發炎藥物，但它們不會改變疾病並且具有潛在的嚴重副作用，因此應該避免使用作為單一療法，因此結合NSAIDs與DMARDs的治療手段是比較推薦的。糖皮質激素在疾病發作時特別有效。糖皮質激素適合作為DMARDs的橋接，當他逐漸減少時而DMARDs剛開始生效，同時也可以作為局部注射藥物。如果患者在幾個月的非生物DMARDs積極治療後效果不好，建議添加第二種非生物DMARDs或生物性DMARDs，例如TNF阻斷劑(例如Etanercept)、IL-1阻斷劑、IL-6阻斷劑等等。生物性DMARDs的缺點是成本高、副作用，及一些嚴重不良事件例如感染、肺結核、脫髓鞘症狀群，惡性腫瘤風險增加和藥物性狼瘡。
對於風濕性關節炎病患的衛教，必須教導關節保護(Joint protection)和節能技巧 (Energy conservation techniques)。急性期為了緩解全身性的不舒服，可以先臥床休息一陣子(但不宜太久，可能會Deconditioning)，如果有某幾個關節特別腫脹或疼痛，可以給予休息型護木，或是冷療或經皮電刺激止痛。急性發炎的關節，可能因疼痛而制動造成次發性攣縮，可以給予關節活動度訓練(主動協助或是主動)，每個關節做三個反覆，一天做2~3次，也可以輔以PNF的治療手法。儘量避免使用被動性關節活動，因為可能因施力過猛造成發炎的時間被拉長。同時也可能會有肌肉痙攣，可以給予按摩放鬆肌肉。也可以在次最大力量之下作等長肌力訓練避免肌肉萎縮。急性發炎期也要避免做等張肌力訓練，待發炎狀況下降後再開始，肌力和整體狀況更進步後，可以再加上耐力及有氧運動，也可以改成熱療來改善關節僵硬。
對於頑固性疼痛，嚴重關節破壞或長期醫療和復健反應差的患者，可考慮手術治療。
ref:
Braddom 5ed
Delisa 5ed
復健醫學