碳水化合物-胰島素模型（CIM）
2018年JAMA這篇文章提到肥胖的另一種觀點，自1970年代以來因為飲食質與量的變化產生了荷爾蒙的改變，使一餐所攝入的熱量的「分配」傾向轉移至脂肪組織堆積。因此，血液中可利用的熱量下降，導致飢餓和暴飲暴食。重要的是，該模型將脂肪細胞視為肥胖病因的核心，而不是熱量攝入過多的被動儲存。儘管許多因素影響脂肪細胞，但胰島素仍占主導地位的合成代謝控制。胰島素通過刺激葡萄糖吸收進入組織，抑制脂肪酸從脂肪組織中的釋放，抑制肝臟中酮體的產生以及促進脂肪和肝醣原儲存，從而降低了所有主要代謝燃料的循環濃度。當胰島素作用增強的狀態產生時（例如產生胰島素的腫瘤，開始第二型糖尿病的胰島素治療或過度治療第一型糖尿病），皆可預測與體重增加相關。有趣的是，糖尿病患者裡，胰島素所引起的體重增加，其中一部分是與新陳代謝的變化有關，而不僅僅只是糖尿所引起的減少熱量損失。相反地，對第一型糖尿病的胰島素治療不足和抑制胰島素分泌的藥物會導致體重下降。
在分泌胰島素的許多影響中，膳食中碳水化合物具最有效的作用，其作用會因攝入的數量和類型而異。關於碳水化合物的類型，升糖指數（GI）描述了特定食品在食用後2小時內如何快速升高血糖（從而提高胰島素）。大多數精製穀物，馬鈴薯產品和添加的糖可以快速消化並具有相對較高的升糖指數，而非澱粉類蔬菜，豆類，完整水果和完整的完整穀物則傾向於具有中等或較低的升糖指數。一項相關的指標是升糖負荷（GL，即碳水化合物含量和升糖指數的乘積），是餐後血糖水平的最佳單一預測指標，可解釋高達90％的差異。蛋白質（取決於氨基酸組成）會刺激胰島素分泌，但是這種大量營養素也會引起升糖素的分泌，升糖素是一種拮抗胰島素的分解代謝激素。膳食脂肪對胰島素幾乎沒有直接影響，為高脂飲食的功效提供了理論基礎。
因此，肥胖的碳水化合物-胰島素模型（CIM）指出，高碳水化合物飲食（包括在低脂飲食時代通常食用的大量精製澱粉食物和糖）會引起餐後高胰島素血症，促進食物的熱量堆積於脂肪細胞中而不是進入瘦組織中被氧化。同時容易通過增加飢餓感，減慢新陳代謝或兩者兼而來增加體重。碳水化合物-胰島素模型遵守熱力學第一定律，遵守能量守恆。但是，碳水化合物-胰島素模型認為暴飲暴食是造成肥胖的結果，而不是主要原因。從這個角度來看，使用限制卡路里這手段可以被視為對症治療，但在現代食品環境中註定對大多數人來說都會是失敗的。低熱量/低脂肪飲食實際上可能會進一步限制血液中的能量，從而加劇潛在的代謝問題，從而引發飢餓反應，包括飢餓加劇，代謝率下降和壓力荷爾蒙升高。
基於碳水化合物-胰島素模型的飲食建議：
•減少精製穀物，馬鈴薯產品和額外添加的糖→高升糖負荷的碳水化合物，總體營養質量低
•強調低升糖負荷碳水化合物，包括非澱粉類蔬菜，豆類和完整的非熱帶水果(熱帶水果如香蕉與木瓜相較於溫帶水果而言是高升糖負荷)
•食用穀物產品時，請選擇全穀或傳統加工的替代品（例如，大麥，藜麥，用石磨麵粉製成的傳統發酵酸麵團，因為消化率與顆粒大小成反比，所以粗磨麵粉的升糖指數比細磨現代工業粉的升糖指數低。長時間發酵會降低可消化碳水化合物的含量並產生有機酸，從而降低升糖指數）
•增加堅果，種子，酪梨，橄欖油和其他健康的高脂肪食物
•保持充足但不高的蛋白質攝入量，包括從植物來源中提取的蛋白質
•減少潛在暴露於內分泌的化學物質的暴露（例如，使用濾水器和玻璃而不是塑料容器來儲存食物，並避免潛在的「致肥胖」食品添加劑）
適用於患有嚴重胰島素抵抗，代謝症候群或第二型糖尿病的人：
•限制碳水化合物的總攝入量，並用膳食脂肪替代可能會帶來最大的益處。
但2019年Nutrients這篇文章，認為目前的證據並沒有強烈支持使用低碳水化合物或低脂飲食來控制體重。未來的醫學研究可能會識別出特定的表型或基因型，這些表型或基因型可能表明適當使用飲食中主要營養素（質量和數量）作為預防或治療肥胖症的最佳方法。同時，應避免在證據不足的情況下提出一般人群的飲食建議。
筆者認為，除了熱量赤字之外，CIM裡升糖指數與負荷的概念，對於肥胖防治也是很重要的。目前五花八門的減重飲食法與斷食法，主要還是要依照每個人的身體回饋為主，像我自己就適合使用生酮的手段來減脂(更明確一點是斷碳水化合物，我其實沒有吃到那麼高量的脂肪)，而且要能夠持之以恆且營養均衡，才是最重要的。
ref:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29971406/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31726791/