[醫療] 運動誘發的壓力行為、腸道-腸內菌-腦軸和飲食

壓力是體內平衡、表現和生存所必需的基本適應。每當個人面臨被視為不愉快、不利或威脅的內源性或外源性挑戰時，就會發生壓力反應。它可以由身體、生理或心理刺激誘發。劇烈運動意味著適應性過程涉及情感、生理、生化和認知行為反應，以試圖恢復體內平衡。因此，很難區分運動時身體壓力的影響和運動時心理壓力的影響。因此，劇烈運動時的生理和心理需求都被稱為“壓力”。根據文獻估計有 20-60% 的運動員因過度運動和恢復不足而承受壓力。人們認為，在耐力運動中，壓力的發生率更高，例如游泳、划船、騎自行車、鐵人三項以及在某種程度上長跑，運動員每週訓練 4-6 小時，每週訓練 6 天，連續幾週不停止高強度訓練。儘管對於哪些症狀或生物標誌物定義壓力沒有達成共識，但科學文獻中廣泛接受的一些常見症狀包括臨床、荷爾蒙指標和其他與疲勞、表現下降、失眠、食慾改變、體重減輕和情緒相關的症狀煩躁、焦慮、失去動力、注意力不集中和憂鬱等障礙，以及發炎和免疫抑制。

 

影響運動過程中壓力反應的兩個主要不同但相互關聯的系統是：交感神經-腎上腺髓質 (SAM) 軸和下丘腦-垂體-腎上腺 (HPA) 軸。這些軸的活化導致兒茶酚胺（去甲基腎上腺素 (NE) 和腎上腺素）和糖皮質激素釋放到循環系統中。運動期間的壓力也會活化自主神經系統(ANS)，它通過其交感神經和副交感神經臂對壓力刺激做出最直接的反應，並增加周圍組織（如胃腸道 (GI) 道或心血管系統）中去甲基腎上腺素和其他神經傳遞物質的神經元釋放。ANS 和胃腸道中腸神經系統 (ENS) 之間的雙向通信，即腸腦軸，主要通過迷走神經發生，迷走神經從腦幹發出通過消化道並調節消化物質通過腸道的幾乎所有方面。腸-腦軸之間的其他通信方式是：（i ) 腸道激素(即γ 氨基丁酸 (GABA)、神經肽 Y、多巴胺) 和 (ii) 腸道微生物群分子（即短鏈脂肪酸 (SCFA)、色氨酸）。 

 

人類腸道在胃腸道中含有超過 100 萬億個微生物，這代表了大約 900 萬個基因。總體而言，腸道微生物群在大腸中包含 5 個門和大約 160 個物種。腸道微生物群促進消化和食物吸收以產生宿主能量 並提供葉酸、維生素 K2和短鏈脂肪酸。在人類大腸中，複雜的碳水化合物被消化，隨後被厭氧腸道微生物群發酵成 SCFA，如正丁酸鹽、乙酸鹽和丙酸鹽。腸道微生物群還可以中和藥物和致癌物，調節腸道運動，保護宿主免受病原體侵害，刺激和成熟免疫系統和上皮細胞。有證據表示，腸道微生物群還調節興奮性和抑制性神經遞質（即血清素、GABA 和多巴胺）和神經傳遞物質樣物質，尤其是對身體和情緒壓力的反應。一項關於耐力運動和腸道微生物群的系統回顧表示，腸道微生物群可能在控制氧化壓力和發炎反應以及改善劇烈運動期間的新陳代謝和能量消耗方面發揮關鍵作用。然而，除了這些功能之外，我們還注意到運動引起的壓力與腸道微生物群組成之間的關係，以及可能涉及的病理生理機制尚未得到探索。

 

新研究表示，飲食可以極大地影響腸道微生物群的組成，從而極大地影響宿主的健康。飲食變化可佔腸道微生物群變化的 57%，而基因佔的比例不超過 12%。短期食用主要是動物或主要植物的飲食可以顯著改變微生物群的組成和功能，最快 24 小時就有改變。美國飲食協會 (ADA) 針對運動員膳食和點心的一般指南建議攝入大量的簡單碳水化合物（每天 6 至 10 克/公斤）以維持血糖和最大限度地儲存糖原，高至中等量的動物蛋白攝入量（每天 1.2 至 1.7 克/公斤）以滿足肌肉生長的需要，低脂肪攝入量（膳食能量的 20-35%）和低纖維攝入量以促進胃排空並儘量減少胃腸道不適。但纖維和抗性澱粉攝入不足可能會導致 GI 中微生物群多樣性和功能的“喪失”。

 

鑑於壓力下腸道微生物群和腸腦軸之間的相互作用，以及它與食物消耗的相互作用，本系統回顧的目的是總結支持運動引起的壓力反應與腸道微生物群之間相互作用的現有證據，以及因為它可能對精英運動員的健康和表現產生影響。第二個目標是定義飲食策略，以改變微生物群組成並改善整體健康（即改善腸道上皮的狀況、免疫系統反應或壓力反應）和表現（即改善飲食和飲食中的能量供應）。控制運動員的發炎程度）。

 

訓練和比賽數小時的精英運動員會經歷身體和情緒壓力，導致生理穩定態變化，刺激 SAM 和 HPA 軸 。SAM 系統是自主神經系統交感神經分部的一部分，它從腎上腺的髓質或中心釋放腎上腺素，從而促進代謝資源的快速動員和調節的戰鬥/逃跑反應。它通常會增加腎上腺素（主要來自腎上腺髓質）和去甲基腎上腺素（主要來自交感神經）、心率和收縮力、周邊血管收縮和能量動員的循環量。副交感神經張力也可以在壓力期間進行調節。

 

 

另一方面，壓力刺激會活化與終紋床核 (BNST) 互連的下丘腦室旁核 (PVN)。這些神經元合成促腎上腺皮質激素釋放激素 (CRH) 和精氨酸加壓素 (AVP)，它們被釋放到垂體門脈循環並轉運到垂體前葉，在那裡它們刺激促腎上腺皮質激素 (ACTH) 釋放到體循環。ACTH 與腎上腺皮質上的受體相互作用，刺激糖皮質激素 (GC) 的產生和釋放到全身循環中。 GC 的作用取決於它們結合的受體。有兩種GC受體：鹽皮質激素受體（MR）和糖皮質激素受體（GR）。在大腦外，GCs 通過 GRs 運作，而在大腦中，GCs 與 MR 和 GR 結合。 GRs 調控糖皮質激素的大部分壓力效應（包括代謝和免疫）。通過與 GR 結合，GCs 抑制 CRH 的進一步釋放，從而調節基礎 HPA 基調和壓力反應的終止。 MR 促進細胞活化（海馬體）並調節大部分基礎效應，包括維持神經元對其神經傳遞物質的反應性、維持 HPA 晝夜節律和維持血壓。

 

超過 60% 最大攝氧量 (VO2max) 的急性體力消耗是刺激 HPA 軸並釋放壓力和分解代謝激素的物理壓力之一，而低於此強度的運動不會引起血清皮質醇的這種峰值。已證明以 80% 的能力訓練會引起訓練前後 ACTH 量的顯著增加。此外，有文獻在過去 20 年對耐力運動員進行的綜合研究表示，60-80% 處於慢性壓力早期的運動員具有較高的垂體 CRH 刺激的 ACTH 反應。因此，運動引起的壓力與運動員壓力荷爾蒙升高之間存在明顯的關聯。

 

 

越來越多的證據表示，胃腸道通過釋放 GABA、神經肽 Y (NPY) 和多巴胺等激素來應對壓力。 GABA 是人體主要的中樞神經系統抑制性神經遞質，調節血壓和心率，並在各種胃腸功能中發揮重要作用，如運動、胃排空和暫時性下食道括約肌鬆弛，以及焦慮、憂鬱、疼痛感和免疫反應。適度運動可以增加下丘腦中的 GABA 量，從而降低休息血壓、心率和交感神經張力。在 25 °C 水中強制游泳時，發現大鼠海馬 GABA 量下降（基礎的 70%）。然而，為了區分強迫游泳的心理和生理方面（即對體溫的影響），另一組動物被迫在 35°C 下游泳。這種後來的壓力源，如新奇事物，導致海馬 GABA 增加（基礎的 120%），表明心理壓力的刺激作用。

 

NPY 也會在胃腸道中響應各種壓力刺激（例如劇烈運動）而釋放，並在減弱 HPA 軸方面發揮作用。 NPY 是一種 36 個氨基酸的肽，位於整個腸-腦軸，是大腦中最普遍的神經肽，在壓力恢復和發炎過程中發揮作用。文獻研究了 12 名訓練有素的賽艇運動員的 NPY 血清量，發現運動後 NPY 的濃度顯著增加。儘管很少有研究研究血清和海馬 NPY 量對運動的反應，但這些結果表示它在減少劇烈運動時的壓力反應方面發揮作用。

 

最後，多巴胺（NE 和腎上腺素的前趨體）也可以在胃腸道壓力期間合成。多巴胺的產生取決於幾個因素：其前趨體酪氨酸的量、直接產生多巴胺的腸道細菌、所經歷的壓力類型和性別。整個腸道中存在多種多巴胺受體，表明它在腸腦軸中發揮作用。胃腸道、脾臟和胰腺產生大量多巴胺。多巴胺合成的限速酶酪氨酸羥化酶存在於人胃上皮細胞中，表明其功能存在於大腦中的神經傳遞之外。每天大約 1-2 小時的習慣性體育活動已被證明可以增加大腦中的多巴胺程度。

 

最近關於腸腦軸的研究和文獻集中在微生物群及其分子在控制焦慮和憂鬱方面的作用。然而，微生物群在控制運動誘發的壓力適應中的作用仍然未知。使用無菌 (GF) 動物提供了對微生物群在調節 HPA 軸的發育和功能以應對壓力的作用的最重要見解之一。在 GF 小鼠中，與無特定病原體 (SPF) 對照相比，輕微的束縛壓力會導致皮質酮和 ACTH 的過度釋放，從而發現腸道微生物群和 HPA 軸之間的聯繫。 GF 小鼠的這種異常壓力反應被 SPF 動物的糞便定植部分逆轉，並通過嬰兒芽孢桿菌以時間依賴性方式的單一結合完全逆轉。因此，腸道微生物組成對於適當的壓力反應和 HPA 軸的發展和功能非常重要。此外，越來越多的證據表示，腸道微生物的共生和常駐群落可以通過合成激素和神經遞質如 GABA、多巴胺和血清素來調節 HPA 軸。文獻發現與 GF 小鼠相比，SPF 小鼠迴腸和結腸腸腔中游離的、具有生物活性的多巴胺和 NE 的量要高得多。此外，用梭菌屬物種、SPF 小鼠的糞便菌群或大腸桿菌處理的 GF 小鼠顯示游離兒茶酚胺量升高，表示腸道微生物群通過多巴胺調節在其合成中發揮作用。此外，其他小鼠研究表示，迷走神經充當某種“熱線”，腸道微生物通過該“熱線”與中樞神經系統直接交流。例如發現乳酸桿菌菌株通過迷走神經調節情緒行為和中樞 GABA 受體表達來影響中樞神經系統。鑑於早期生活事件與隨後成人對壓力的神經發生反應之間存在明顯關聯，研究人員需要了解兒童期微生物群破壞的潛在影響是否會影響壓力的神經生物學和微生物群的內分泌功能。仍然缺少確鑿的證據證明腸道微生物群在壓力下存在因果關係。

 

越來越令人感興趣的是腸道微生物群如何直接與周圍組織（如胃腸道粘膜層）中的壓力激素相互作用，這被稱為微生物內分泌學 。 NE 已顯示對腸道嗜水氣單胞菌、博德特氏菌屬、空腸彎曲桿菌、幽門螺桿菌、李斯特菌屬有直接影響。和沙門氏菌屬。其中。 NE 促進病原菌生長的一些方法是通過增加其毒力因子 K99 菌毛粘附素的表達以及活化鼠傷寒沙門氏菌中毒力相關因子的表達來促進大腸桿菌粘附在腸壁上。然後使這些細菌更容易感染。此外，NE 還被證明會增加非致病性大腸桿菌和其他革蘭氏陰性菌的數量。

 

目前，只有一項研究表示，運動引起的壓力會直接改變非 GF 或 SPF 動物的腸道微生物群組成。最近一篇研究，該研究增加了對微生物群如何調節運動引起的壓力反應的理解，揭示了對胃腸道和全身健康很重要的獨特微生物群 – 宿主相互作用。在結腸炎小鼠模型中，自願跑步 6 周可減輕症狀，而強制跑步機跑步會加劇腸道發炎和臨床結果。與免疫功能和腸道疾病密切相關的 Turicibacter spp. 的糞便和盲腸量在自願跑步者中顯著低於 6 周強制跑步機跑步組。此外，與久坐組相比，在腸道粘液降解中具有明確作用的 Ruminococcus gnavus 在強制組中增加，連同 Butyrivibrio spp.、Oscillospira spp. 和 Coprococcus spp。這項針對運動和壓力動物的初步研究表示，體育活動可以改變微生物群的組成以及代謝功能，這可能會對表現產生積極或消極的影響。

 

適當的腸道屏障功能對於維持免疫和整體健康非常重要。有超過 50 種蛋白質在調節粘膜內皮層的緊密連接和腸道通透性方面發揮重要作用。緊密連接複合物由 4 種跨膜蛋白組成：occludin、claudins、連接粘附分子和與結構封閉小帶蛋白（ZO1、ZO2 和 ZO3）相互作用的三纖維素。在正常情況下，緊密連接複合物的作用是維持腸道屏障的極化，腸道屏障僅控制離子、水和白血球等小分子的細胞旁通道。腸道屏障還充當微生物及其副產品、腸道免疫系統反應和胃腸道內外營養顆粒之間的門戶。正如一項基於運動對未經訓練的成年人的免疫和發炎指數的急性影響的回顧所詳述的那樣，腸道通透性增加，或通常稱為“腸漏”，是緊密連接蛋白結構的鬆動。由生理和心理壓力引起的壓力激素過度釋放可導致脂多醣 (LPS) 易位到胃腸道外，引發免疫和發炎反應，通常會導致腸道通透性增加。易位的 LPS 被 CD14 和 toll 樣受體 4 (TLR4) 檢測到，這會導致促發炎細胞因子的釋放，如腫瘤壞死因子 α (TNFα)、干擾素α (IFNα)、干擾素-γ (INFγ) 和介白素（IL1β 或 IL6），最終會導致內毒素血症。這些促發炎細胞因子還通過緊密連接蛋白複合物的 ZO1 和 ZO2 通路增加緊密連接的開放，從而導致內毒素血症。此外，HPA 軸的活化可能會刺激上皮下肥大細胞分泌免疫介質，如組織胺、蛋白酶和促發炎細胞因子，從而觸發腸道通透性改變。

 

 

根據運動類型、強度、年齡和其他因素，20-50% 的運動員會出現胃腸道症狀，並且隨著運動強度的增加而增加。在對 29 名訓練有素的男性鐵人三項運動員的研究中發現，在比賽中，93% 的人報告消化功能紊亂，兩名參與者因嚴重嘔吐和腹瀉而不得不放棄比賽。根據專家評論，高熱、缺血和低灌流是其他嚴重刺激，可在劇烈運動期間導致緊密連接鬆動。這些在運動員中很常見，因為在劇烈的體育活動中，體溫升高，血液從胃腸道流向周圍肌肉和器官，如心臟和肺。遠離腸道的血流重新分佈以及對腸黏膜的熱損傷可導致腸道屏障破壞，繼而引發發炎反應。在每週進行 4-10 小時耐力運動活動的健康年輕成年男性騎自行車者中，僅以 70% 的最大工作負荷進行 1 小時的體育活動就會產生內臟灌注不足，這會導致胃腸道循環減少、腸道通透性增加和小腸器官受損。另一項研究表示，以 70% VO2max 訓練的人會導致內臟血流量減少 60-70%，當血流量減少 50% 時，運動引起的缺血會導致腸道通透性增加。缺血還會增加氧化壓力 (ROS) 的產生，這會導致腸漏，因為活化的蛋白激酶磷酸化緊密連接蛋白，導致滲透性過高。過氧化氫還可以作為訊號分子，活化多種促發炎基因的轉錄，包括活化 B 細胞的核因子 kappa-輕鏈增強子 (NFKβ)、TNFα、IL6、IFNγ 和 IL1β，這些基因可能會損害屏障功能。因此，低灌流和缺血會導致腸道通透性增加，為 LPS 和腸道細菌在血液中循環打開大門，可能導致內毒素血症。例如，據報導，馬拉松、鐵人三項和超耐力運動員的血漿 LPS 濃度為 5 至 284 pg/mL，多達 93% 的運動員報告消化障礙，這可能是由 LPS 誘導的細胞因子反應引起的。也發現隨機選擇的疲勞馬拉松跑者中有 81% 出現內毒素血症（0.1 ng/mL），2% 的致死量高於 1 ng/mL，只有 19% 的水平正常。此外，在經歷高 LPS 水平的 72 名跑步者中，有 58 名還患有胃腸道不適，例如噁心、腹瀉和/或嘔吐，而在 17 名血漿內毒素濃度低的跑步者中，只有 3 名報告了此類症狀。耗時超過 8 小時完成比賽的馬拉松參賽者的血漿內毒素濃度更高。在一項針對 18 名參加 90 公里超鐵人三項比賽的鐵人三項運動員的研究中，他們的平均血漿 LPS 濃度從 0.081 增加到 0.294 ng/mL，平均血漿抗 LPS 免疫球蛋白 G 濃度從 67.63 降低到 38.99 μg/mL。有文章研究了七名健康男性運動員在劇烈騎行後的熱壓力和免疫反應。劇烈運動期間釋放的糖皮質激素也已被證明會減少 TLR 表達，從而減少產生抗發炎細胞因子和宿主抗菌防禦的能力。所有這些研究表示，長時間的劇烈運動不僅會導致腸道通透性增加，從而增加血漿 LPS 量，而且還會導致免疫抑制。

 

鑑於腸道微生物群在 GI 功能、腸道免疫、內分泌學以及調節氧化壓力和水合作用中的多種作用，越來越多地研究確定腸道微生物群改善精英運動員腸道屏障功能的機制，這並不奇怪。

 

在結腸和盲腸中，複雜的植物來源的多醣被消化，隨後被腸道微生物（如乳桿菌、雙歧桿菌、梭菌、擬桿菌）發酵成短鏈脂肪酸和氣體，這些氣體也被專門的細菌（如還原性產乙酸菌）用作碳和能源、硫酸鹽還原菌和產甲烷菌。醋酸鹽、丙酸鹽和正丁酸鹽在結腸和糞便中的莫耳比約為 60:20:20。腸道微生物群的組成、微生物物種之間的代謝相互作用 以及主要膳食巨量和微量營養素的數量和類型決定了腸道微生物產生的 SCFA 的類型和數量。一個人吃的植物來源的多醣、寡糖、抗性澱粉和膳食纖維越多，這些細菌就越能將這些難以消化的食物來源發酵成有益的 SCFA。微生物群產生的 SCFA 影響一系列宿主過程，包括控制結腸 pH 值，從而影響微生物群組成、腸道運動、腸道通透性和上皮細胞增殖。腸道細菌產生的 N-丁酸鹽調節中性粒細胞功能和遷移，抑制發炎細胞因子誘導的血管細胞粘附分子-1 的表達，增加結腸上皮細胞中緊密連接蛋白的表達並表現出抗發炎作用。N-丁酸鹽和丙酸鹽可以增加跨上皮抵抗，從而改善腸道屏障功能並減少發炎。它們還作為結腸細胞的主要能量來源，約佔 60-70%，可防止粘膜退化，例如由於低灌流和缺血導致的劇烈運動可能導致的粘膜退化。 在 14 隻雄性 Wistar 大鼠中進行了一項為期五週的研究。對照組久坐不動，運動組可以使用籠子裡的運動輪。他們通過 16S rRNA 基因測序發現，自願使用輪子訓練的大鼠盲腸中的 SCFA 量高於久坐對照組。與對照組（4.87 ± 0.41 mmol/g 盲腸內容物）相比，運動組之間的 N-丁酸鹽量（8.14 ± 1.36 mmol/g 盲腸內容物）顯著增加。運動組盲腸比對照組大約1.5倍，運動組盲腸組織重量和含量遠大於對照組，表明盲腸環境因為自願運動發生了顯著變化。此外，運動組和對照組之間的盲腸微生物群和 SCFA 譜有很大不同。

 

一般來說，運動引起的壓力會削弱腸道屏障功能並導致 LPS 易位，從而導致胃腸道不適、水合作用失衡、營養和電解質吸收不良以及腸粘膜的熱損傷，所有這些都會對運動表現產生負面影響。雖然很少有研究表示運動對盲腸和能量代謝中的 SCFA 水平有影響，但確實存在的研究表示，劇烈運動如何影響 SCFA 的產生，進而影響 HPA 軸、胃腸道健康，並可能促進有利的運動表現。

 

許多承受壓力的運動員在劇烈的訓練和比賽中陷入過度勞累的惡性循環，導致疲勞，導致他們過度訓練以克服疲勞並降低運動表現。一些科學家認為，評估運動員的情緒是判斷某人是否承受壓力的最佳方式，因為這是最常見的症狀之一。迄今為止，已經提出了幾種生物學機制來解釋運動員的運動引起的情緒障礙、疲勞、失眠和憂鬱：（i）最終導致肌肉衰竭的肌肉代謝變化，以及（ii）中樞神經系統的改變，稱為中樞疲勞。

 

中樞疲勞假說指出，神經傳遞物質血清素（5-羥色胺；5-HTP）釋放的增加與睡眠、困倦和中樞性疲勞有關，這會導致身體表現不佳。此外，大腦中的低血清素也會導致情緒障礙和憂鬱，以及腸道轉運、血壓、心臟功能和血小板聚集的變化。人體大約 95% 的血清素是在腸道的腸嗜鉻細胞 (EC) 中產生的，它在腸道運動和感覺功能（如內臟痛覺）中發揮作用，進一步說明了腸 – 腦的聯繫。大約 2% 的攝入色氨酸用於合成血清素。然而，在運動期間，血清素的量也可能通過其他已知途徑增加：(i) 犬尿氨酸途徑，和 (ii) 腸道微生物群合成。

 

一旦進入 CNS，L-色氨酸就會從色氨酸羥化酶 (TPH) 轉化為 5-HTP，這是腦血清素合成的限速步驟。然後 5-HTP 被芳香族氨基酸脫羧酶 (AADC) 快速脫羧以產生胞質血清素。多年來，人們認為編碼 5-TPH 的單個基因負責脊椎動物的血清素生物合成。然而人類中存在兩種不同的 TPH 基因：TPH1 和 TPH2。在這些酶中，TPH1 在周圍和松果體中表達，而 TPH2 似乎負責大腦其餘部分中血清素的合成。因此，TPH 可以反映對調節大腦和周圍器官血清素產生的不同需求的適應。

 

血清素的產生也可能通過犬尿氨酸途徑發生，該途徑受色氨酸降解酶、吲哚胺 2,3-雙加氧酶 (IDO) 和色氨酸-2,3-雙加氧酶 (TDO)的調節。 IDO 受到氧化壓力和促發炎細胞因子（如 IL6 和 TFNα）的刺激，這些細胞因子是由於在劇烈運動中經歷的 LPS 誘導的腸道通透性而釋放的。另一方面，糖皮質激素可以活化 TDO，並且越來越多的證據表示，由於糖皮質激素量升高、全身發炎和促蛋白生成增加，HPA 軸過度活躍常常與憂鬱症同時發生。所有這些都是由於運動引起的壓力和腸道通透性增加而釋放的。因此，糖皮質激素和促發炎細胞因子會誘導 TDO 和 IDO 酶，從而導致血清素合成減少，並可能導致許多承受壓力的運動員出現疲勞和憂鬱。

 

最近對微生物群的評論描述了微生物群也會影響血清素的產生。已經在小鼠身上證明，原生孢子形成微生物直接刺激了腸道血清素的合成和釋放。

 

當關注血清素和運動之間的相互作用時，低速跑步似乎會增加大腦血清素量並減少憂鬱和焦慮行為，而高速跑步會導致 CRH 基因表達增加。此外，每週 6 天、每週 6 天、每天游泳 30 分鐘、持續 4 週後，急性有氧運動已被證明會增加大鼠腦幹和下丘腦中的 5-HTP。據稱，大腦色氨酸的升高是由於運動引起的血清非酯化脂肪酸濃度升高造成的，這會使色氨酸與血液中的白蛋白分離並增加血清游離色氨酸。另一方面，充足的證據表示，血清中無色氨酸並不決定大腦色氨酸的攝取，血清中酪氨酸和支鏈氨基酸 (BCAA)（即白氨酸、異白氨酸和纈氨酸）也不是，它被假定與色氨酸競爭穿過血腦屏障。在分析 14 名年輕運動員的 22 種血清代謝物時報告了不同的結果，他們對間歇性衝刺訓練計劃作出反應，其中包括非常短的恢復間隔和另一個恢復間隔較長的計劃，80%最大攝氧量下他們發現兩組的白氨酸、纈氨酸和異白氨酸在訓練前運動後均下降，這表示 BCAA 可能在運動過程中被肌肉吸收，這可能允許更多的游離色氨酸穿過血腦屏障，從而合成血清素。值得注意的是，乳酸值升高也會導致運動員疲勞，而不僅僅是由進入大腦的游離色氨酸流入引起的血清素合成。儘管如此，文獻指出中樞疲勞假說是薄弱的，因為缺乏證據表示運動期間大腦色氨酸增加的具體原因。

 

關於中樞疲勞假說，有大量證據表示其他分子的參與可能導致中樞疲勞。有人提出，涉及運動的多巴胺能通路改變會導致疲勞。當多巴胺開始下降而血清素仍然升高時，運動過程中就會出現疲勞。大腦多巴胺減少如何損害運動表現和影響中樞疲勞的確切機制尚不完全清楚。已經嘗試在運動至疲勞期間延長多巴胺神經傳遞。例如，控制酪氨酸和二羥基苯丙氨酸的可用性只是一種用於在運動期間增加多巴胺合成的工具。與 5-HTP 一樣，多巴胺不能輕易穿過血腦屏障；因此，神經元必須從飲食中攝取的前趨體酪氨酸合成多巴胺。酪氨酸必須與其他氨基酸競爭進入大腦，包括色氨酸和支鏈氨基酸，因為它們由相同的載體系統調控。然而，與色氨酸羥化酶不同的是，大腦中酪氨酸羥化酶的數值在正常條件下被基質飽和，因此，任何增加酪氨酸濃度的嘗試都不會導致多巴胺的顯著增加。

 

此外，多巴胺是一種與動機和獎勵相關的重要神經傳遞物質。在各種實驗中，自願輪跑對老鼠來說是有益的，但反覆接觸自然獎勵，如習慣性運動，可以改變多巴胺能神經迴路，負面地改變大腦中與運動相關的動機和獎勵中心，導致疲勞。另一方面，適度的有氧運動已被證明可以增加多巴胺，同時降低黑質紋狀體束中的血清素，說明運動可以極大地改變神經傳遞物質代謝。

 

其他可能影響運動時疲勞和情緒的神經調節劑包括促發炎細胞因子和氨。促發炎細胞因子如 IFNγ 和 IL6 的增加與運動耐力降低、急性病毒或細菌感染以及色氨酸分解代謝增加有關，這可能會限制大腦血清素合成，導致憂鬱行為。運動期間血液和大腦中氨的累積也會對中樞神經系統功能產生負面影響，導致疲勞。文獻研究了力竭運動是否會增加大腦中由谷氨酰胺合成介導的氨解毒，這隨後會影響谷氨酸和 GABA。他們發現，跑到筋疲力盡的訓練有素的和未經訓練的老鼠都表現出血清氨的增加，這可以通過刺激克氏循環和糖解來降低大腦能量。受過訓練的運動組的氨數值比未經訓練的組高 50%，並且興奮性神經遞質谷氨酸值較低，大腦紋狀體中的 GABA 減少。這些研究結果表示，運動會刺激用於氨解毒的谷氨酰胺合成，導致興奮性神經遞質谷氨酸的產生減少，可能導致耐力運動員疲勞 。谷氨酰胺是人體內含量最豐富的非必需氨基酸，不僅對谷氨酸和 GABA 的合成至關重要，而且對淋巴細胞和巨噬細胞等白血球的最佳功能、T 細胞增殖和功能非常重要，以及腸道的腸細胞生長。因此，當谷氨酰胺耗盡時，長時間的劇烈運動可能會對神經傳遞物質穩態和免疫反應產生負面影響，以便對大腦中的氨進行解毒，從而對運動引起的壓力產生更興奮的谷氨酸驅動反應和 GABA-調控的抑制途徑。此外，血清穀氨酰胺降低意味著腸道吸收較少，使腸細胞更容易受到腸道通透性的影響。

 

腸道微生物群對行為的影響越來越明顯。如上所述，腸道微生物群在許多方面充當內分泌器官，促進各種神經傳遞物質和激素的產生和調節，這會影響運動員的情緒、動力和疲勞感。有強有力的證據表示，低量或缺乏腸道微生物群（即 GF 動物）會增加色氨酸和血清素量並改變中樞高階行為。在 14 天內在進行強迫游泳測試的幼稚大鼠中施用了益生菌菌株嬰兒雙歧桿菌。儘管益生菌對游泳表現沒有影響，但與對照組相比，益生菌處理的大鼠的 IFNγ、TNFα 和 IL-6 顯著降低，並且補充雙歧桿菌的大鼠的血漿中色氨酸和犬尿氨酸濃度顯著增加。另一方面，GF 大鼠的色氨酸水平較低，在給予雙歧桿菌物種後會增加。作者得出結論，這種益生菌可能具有抗憂鬱作用，並說明腸道細菌如何最終調節血清素。此外，8 和 16 mM 水平的丁酸鹽可以通過調節 EC 中的 TPH1 基因以劑量依賴性方式間接影響血清素合成，這加強了細菌對行為調節的作用。需要更多的研究來證明某些細菌菌株如何在人類劇烈活動後調節神經傳遞物質代謝，同時增加血清穀氨酰胺和 GABA 的產生。

 

 

適當的訓練計劃旨在平衡精英運動員所經歷的全身壓力因素以及個性化的飲食計劃，以提高表現並減少運動引起的壓力症狀。在壓力下，營養供應有可能影響能量代謝和蛋白質合成以及內分泌、神經和免疫系統。荷爾蒙變化的整體代謝效應是增加新陳代謝，這會調動基質提供能量來源，以及一種保留鹽和水並維持體液量、心血管穩態和免疫系統反應的機制。某種營養素對壓力反應的調節程度取決於其持續時間、運動員的整體營養狀況、運動的類型和強度、生理狀況以及腸道微生物群的組成和功能 。其他使營養評估變得困難的因素是個體的遺傳背景和表觀遺傳特徵。可以理解的是，由於精英運動員的壓力反應相當複雜（從腸漏到分解代謝和憂鬱症），定義標準的飲食計劃很困難。一般來說，許多精英運動員被鼓勵攝入大量的簡單碳水化合物和蛋白質以及少量的脂肪和纖維，以提供快速的能量來源，同時避免潛在的消化問題，例如高纖維飲食有時會出現的脹氣和腹脹。精英運動員的飲食計劃也基於某些微量營養素的消耗，如鐵、鈣、氨基酸、必需脂肪酸和抗氧化劑，但很少考慮腸道微生物群的健康。

 

由於飲食強烈影響微生物群的組成和功能，通過營養治療調節腸道微生物群可以改善運動員的壓力反應並提高表現。可以假設每個飲食計劃都可能伴隨著微生物群的同步調整。短期食用以動物為主或以植物為主的飲食會顯著改變微生物群落。為運動員設計個性化飲食時的另一個重要考慮因素是了解微生物組如何隨時間變化。最初的細菌群落在出生時建立，但隨著人的成熟而發展。

 

毫無疑問，充足的碳水化合物消耗對於繁重的訓練計劃和成功的運動表現非常重要。對於每天訓練超過 2 小時的運動員，膳食碳水化合物攝入量為每天 7 至 12 克/公斤，脂肪攝入量通常為每天 < 1 克/公斤體重（消耗的總熱量的 <20%）。碳水化合物在長時間的劇烈運動中恢復肌肉和肝臟糖原儲存 ，減輕壓力激素升高，如皮質醇，並可以限制與高強度運動相關的免疫抑制。高碳水化合物飲食（8.5 克/公斤/天；65% 的總能量攝入量）和在高強度訓練期間隨意食用碳水化合物可以減少疲勞並改善身體表現和情緒。然而，高碳水化合物飲食不會改善免疫功能，也不會防止經過大量訓練後血漿谷氨酰胺濃度降低。此外，葡萄糖和果糖的組合已被證明是有益的，因為它導致比攝入單一碳水化合物更高的碳水化合物氧化率，減少運動期間內源性能量儲存的消耗，並在運動後急性恢復期間刺激這些儲存的補充。然而，富含簡單和精製碳水化合物的飲食不會促進健康的腸道微生物群組成，也不會產生有益的 SCFA。需要更多的研究來了解微生物群從飲食中提取營養的能力，並包括宿主的代謝變化，例如肌肉中脂肪酸氧化增加和運動期間肝臟中三酸甘油酯儲存增加。

 

與久坐不動的人群相比，運動員的每日蛋白質需求量大約翻了一番。頂級運動精英運動員每天所需的蛋白質攝入量為 1.2 至 1.6 g/kg，這樣氨基酸就不會被用於蛋白質合成，並且不會被氧化以幫助滿足能量需求。蛋白質攝入不足會損害宿主免疫力，對 T 細胞系統產生特別不利的影響，導致感染發生率增加。長時間運動也與穀氨酰胺血漿濃度下降有關，據推測，這種下降會損害免疫功能並增加運動員對感染和腸漏的易感性。與高蛋白質和低脂肪飲食（2.8 克蛋白質/公斤和36.5% 的卡路里在脂肪中）相比，中等蛋白質、中等脂肪飲食的壓力、疲勞和飲食不滿意程度更高。運動前幾天食用高蛋白、低碳水化合物的飲食會導致運動後血漿谷氨酰胺濃度降低。然而，谷氨酰胺補充劑幾乎沒有得到對健康、營養良好的運動員的嚴格控制的科學研究的支持。沒有確定的谷氨酰胺建議，儘管大約 20-30 g 的急性劑量似乎對健康成年人沒有不良影響。另一方面，劇烈運動前 2 小時急性劑量口服谷氨酰胺可改善壓力引起的腸道通透性並降低血漿內毒素，並可能產生抗發炎作用，是用於修復和恢復腸道屏障功能的常用補充劑。在運動期間和運動後立即補充足夠量的谷氨酰胺以防止運動後血漿谷氨酰胺濃度下降，對唾液 IgA 和淋巴細胞功能沒有影響。因此，我們得出結論，補充谷氨酰胺應取決於症狀（即血漿谷氨酰胺量低、腸漏）。

 

目前，沒有關於補充 BCAA 的既定建議，儘管它們據說可以提高運動表現，同時增加肌肉蛋白質的合成並減少其酸痛。研究表示，攝入富含白氨酸的必需氨基酸後，肌肉蛋白質的合成比攝入必需氨基酸後高 33%。補充白氨酸導致血漿白氨酸和總支鏈氨基酸濃度顯著增加，並改善耐力表現和上肢力量，影響血漿色氨酸：支鏈氨基酸比率。 BCAA 的補充也被用於通過改變大腦神經傳遞物質的產生（如 5-HTP、多巴胺和去甲腎上腺素）來調節運動期間疲勞的影響。雖然 BCAA 確實與游離色氨酸競爭穿過血腦屏障，但表示血液中游離色氨酸池增加導致大腦 5-HTP 增加的證據非常微弱。由於缺乏證據，無法對運動員應服用的 BCAA 類型或數量提出建議。

 

如上所述，新的中央疲勞假說指出，當血清素升高而多巴胺降低時，疲勞就會開始，這可能是許多運動員服用酪氨酸補充劑以防止其消耗的原因，儘管尚未確定推薦的補充劑量。酪氨酸或 4-羥基苯丙氨酸可在體內由苯丙氨酸合成，存在於許多高蛋白食物中，如豆製品、雞肉、火雞、魚、花生、杏仁、鱷梨、牛奶、奶酪、酸奶和芝麻。一系列研究表示，酪氨酸補充劑 (150 mg/kg) 可減少各種類型急性壓力的許多不利影響。如果腸道灌流是運動員面臨的主要問題之一，則建議補充谷氨酰胺-精氨酸-瓜氨酸。然而，在高溫條件下訓練時，酪氨酸攝入不會影響疲勞時間或認知功能的幾個方面 。鑑於不確定的結果，不可能定義可以減少中樞疲勞的特定氨基酸建議。

 

 

需要注意的是，雖然細菌確實會發酵氨基酸，但它們以不同的方式代謝動物和植物蛋白。如上所述，每個飲食計劃都伴隨著微生物群組成和功能的同步調整。因此，純素食者、素食者、雜食者和紅肉攝入量高的飲食的微生物群組成差異很大。補充左旋肉鹼的小鼠的腸道微生物群具有改變的盲腸微生物群組成，將三甲胺代謝為三甲胺-N-氧化物（TMAO），這與動脈粥樣硬化有關。得出結論由於 TMAO 依賴微生物群的產生，紅肉含量高的飲食會導致更高的心血管疾病風險。給大鼠餵食含有 15% 酪蛋白、25% 酪蛋白或 25% 熟瘦紅牛肉的飲食，每一種都添加或不添加 48% 高直鏈玉米澱粉 4 週。與低酪蛋白飲食相比，高飲食酪蛋白導致結腸 DNA 損傷增加 2 倍，並使結腸粘液層的厚度減少 41%。與高酪蛋白飲食相比，高量的熟肉造成 26% 的 DNA 損傷，但粘液厚度的降低程度與酪蛋白相似。儘管如此，在這些高蛋白飲食中添加抗性澱粉可以抵消高蛋白攝入的負面影響，進一步說明攝入足夠的膳食纖維對腸道和整體健康的重要性。另一項研究檢查了蛋白質類型和蛋白質量對大鼠大腸健康的影響。與攝入高蛋白飲食（佔總能量的 20%）的大鼠相比，低蛋白飲食（總能量的 14%）的大鼠的盲腸 BCAA 量較低。這些文章還發現與動物蛋白相比，植物蛋白被證明是有益的，其中馬鈴薯濃縮蛋白 (PPC) 的消耗通過降低 β-葡萄醣醛酸酶的酶活性對結腸健康產生積極影響，β-葡萄醣醛酸酶是致癌風險的生物標誌物。吃 PPC 和低蛋白飲食的大鼠也呈現出更深的盲腸隱窩，說明它們有更多的細胞增殖和更新​​，這是上皮修復所必需的。雖然這些研究和其他研究中與純素、素食和雜食飲食相關的擬桿菌和厚壁菌的數量相互矛盾，但可以得出結論，在吃動物蛋白時再吃蔬菜、纖維和/或抗性澱粉似乎會減少腸道微生物群發酵的氨基酸產生的潛在有害副產物的負面影響。

 

運動員的脂肪消耗量往往很低，佔膳食能量的 15-30%。長時間運動期間脂肪代謝的增加（30-50% 的膳食能量）可能具有糖原節約作用，並可能改善耐力表現和健康。事實上，高脂腸內營養已被證明可以減輕腸道灌注不足和消化障礙後的腸道發炎、細菌易位和腸道損傷。另一方面，高脂肪飲食與控制飲食相比會導致類似焦慮的行為增加，選擇性破壞探索性、認知性和刻板行為，神經發炎破壞腸道屏障功能的標誌物，以及增加循環內毒素和淋巴細胞的表達。與高碳水化合物飲食（65% 的飲食能量）相比，富含脂肪的飲食（62% 的飲食能量）可能對免疫功能有害。這些作者在每週 3-4 次、持續 7 週的耐力訓練期間比較了 10 名未受過訓練的年輕男性餵食富含碳水化合物的飲食和 10 名餵食富含脂肪的飲食的受試者。在研究之前和結束時收集用於免疫監測的血液樣本。 NK 細胞活性在富含碳水化合物的飲食組中增加 [從 16% 到 27%]，在富含脂肪飲食的組中降低 [從 26% 到 20%] 作為對訓練的反應。NK 細胞代表先天免疫防禦的關鍵組成部分，獨立於抗體或主要組織相容性複合體限制識別轉化細胞。因此，高脂肪飲食的運動員的 NK 細胞活性（NK 細胞溶解一定數量腫瘤靶細胞的能力）較低。關於運動期間 NK 保護背後的機制知之甚少，但最近，在腫瘤小鼠中證明，跑步小鼠的腫瘤中 NK 細胞浸潤顯著增加，而 NK 細胞的消耗促進了腫瘤生長並削弱了訓練的有益效果。

 

Omega-6 多元不飽和脂肪酸可以改變細胞膜流動性並間接影響免疫功能，包括減少 IL2 的產生和抑制絲裂原誘導的淋巴細胞增殖，從而在運動期間和運動後產生潛在的不良免疫功能。然而，omega-3 多元不飽和脂肪酸的最佳劑量約為 1–2 g/d，二十碳五烯酸與二十二碳六烯酸的比例為 2:1，可能會減少運動過程中發炎類花生酸、細胞因子和 ROS 的產生。截至目前，由於結果相互矛盾，很難就補充 omega-3 的數量和持續時間向運動員提出任何明確的建議。

 

目前，高脂肪飲食對後續運動表現的影響是模棱兩可的，並且缺乏關於壓力個體的訊息。最重要的是，攝入高脂肪和卡路里的飲食與慢性“低度”全身發炎、腸道通透性和血漿 LPS 增加以及總細菌密度降低以及擬桿菌和梭菌的相對比例增加有關。因此，食用高脂肪飲食也可能導致腸道微生物群發生不利變化。

 

營養與飲食學會最近確定，基於證明對冠心病具有預防作用的研究，每 1000 卡路里攝入足夠的纖維為 14 克總纖維，即成年女性為 25 克，成年男性為 38 克。低膳食纖維消耗與較低的微生物群多樣性、較少的 SCFA 產生和較少的抗病原菌相關，所有這些都可能對宿主產生有害的長期後果。醋酸鹽、丙酸鹽和正丁酸鹽是結腸發炎反應的介質，刺激交感神經系統和粘膜血清素釋放。大多數運動員沒有攝入足夠的纖維和抗性澱粉來餵養共生細菌，這些細菌產生有益於宿主代謝和體內平衡的副產物，如 SCFA 和活性神經傳遞遞質。例如，經過耐力訓練的運動員每天攝入的纖維少於 25 克，而高等級足球運動員（年齡範圍：15-17 歲）的纖維攝入量為每天約 16 克。荷蘭青少年田徑運動員的飲食習慣表示，纖維攝入量（女孩 23.7 +/- 7.9 克；男孩 29.1 +/- 11.2 克）遠低於營養與營養學會的建議。運動員可以通過增加植物性食物（例如全穀類、豆類、蔬菜、水果和堅果）的攝入量來獲得足夠的膳食纖維攝入量，同時在恢復期和訓練期減少來自高添加糖、精製碳水化合物和脂肪的加工食品的能量，因為在激烈的訓練或比賽之前吃高纖維飲食可能會導致胃腸道不適，如腹脹、脹氣和腹脹。此外，膳食纖維和大量食用植物性食物似乎會抑制細菌從蛋白質中產生有害代謝物，這強調了攝入足夠的複合碳水化合物以維持腸道微生物組碳水化合物發酵的重要性。

 

現在有大量合理的證據表示，定期攝入益生菌可能會積極改變腸道微生物群的數量和結構，並可能影響運動後個體的免疫功能以及腸道上皮細胞增殖、功能和保護。益生元（發酵的膳食成分，包括果聚醣和低聚醣）和富含乳桿菌的發酵食品的攝入，雙歧桿菌和雙歧桿菌可導致腸道活動發生特定變化 ，表示飲食可能提供一種可行的微生物群改造方法。此外，它們可能會改善壓力引起的症狀，如憂鬱、情緒障礙和其他消化問題，如發炎。益生菌補充劑因菌株和微生物群組成的不同而存在很大差異，因此還沒有針對運動員的劑量和菌株制定具體的飲食建議。補充有有益細菌菌株的優格已被用於幫助治療一些胃腸道疾病，如發炎和上皮屏障功能恢復。例如，鼠李糖乳桿菌 CNCMI-4317 菌株能夠調節多種途徑，包括細胞功能和維持、淋巴組織結構和發育、免疫系統反應以及上皮細胞的脂質代謝。然而，關於益生菌如何影響人類行為和腸-腦軸的數據很少，需要更多的研究來更好地了解益生菌如何改善憂鬱症狀。然而，重度憂鬱症患者補充嗜酸乳桿菌、乾酪乳桿菌和雙歧雙歧桿菌 8 週後，對憂鬱、胰島素和穀胱甘肽濃度有有益影響。長雙歧桿菌 R0175 服用 30 天可減少焦慮樣行為和壓力程度（由尿液游離皮質醇數值表示），並觀察到焦慮和憂鬱的顯著改善。目前，在包括人類在內的許多哺乳動物的腸道微生物群中很常見的雙歧桿菌菌株產生了最好的結果。在大鼠中，瑞士乳桿菌和長雙歧桿菌聯合給藥 14 天減少了防禦性大理石掩埋試驗中的焦慮樣行為，這可能是因為益生菌降低了 HPA 酸和 ANS 活性。乳桿菌和瑞士乳桿菌 NS8 已被證明可降低血漿 ACTH 和皮質酮濃度以響應大鼠的壓力，以及恢復海馬血清素和 NE 並減少神經發炎。然而，我們仍然需要對腸道細菌與大腦相互作用的機制進行更多研究，並可能改變運動員的情緒、疲勞、憂鬱和整體健康。

 

為恢復腸道和大腦的重要功能，可能需要用不同物種接種精英運動員的微生物群。 由於腸道微生物群調節人類生物學的許多方面，因此建立可用於輔助或單獨治療運動員微生物群豐富的特定飲食非常重要。

 

很明顯，需要進一步研究運動員飲食和運動之間的相互作用，以便更好地評估飲食和微生物活動對運動表現和壓力相關症狀的貢獻。 改變運動員的飲食，通過新發現的跨界交流軸（如腸腦軸）對腸道微生物群的活動產生積極影響，也可能有益於運動表現。

 

運動員通常不補充維生素和其他抗氧化劑，但建議運動員應考慮增加抗氧化劑的攝入量，如維生素 C、E、β-胡蘿蔔素和多酚，以減少 ROS 的形成和脂質過氧化。用藍莓和綠茶提取物（作為ibruprofen的替代品）補充多酚並沒有改變既定的發炎和氧化壓力，但增加了腸道細菌多酚代謝特徵的代謝物（例如馬尿酸鹽、4-羥基馬尿酸、4-甲基兒茶酚硫酸鹽）和跑步者在 3天劇烈運動後恢復期間的生酮。儘管沒有任何負面影響的報導，但富含多酚提取物（藍莓和綠茶）的運動員飲食並沒有減輕劇烈運動帶來的生理壓力，也沒有提高恢復速度。不推薦補充個別微量營養素或食用大劑量的簡單抗氧化劑混合物。攝入大劑量的個體維生素（在運動員中並不少見）可能弊大於利，因為大多數維生素在體內主要作為輔酶發揮作用。一旦這些酶系統飽和，游離形式的維生素就會產生毒性作用。因此，運動員應該通過增加水果和蔬菜的攝入量來獲得複雜的抗氧化化合物混合物。

 

 

已建議適當的營養選擇（即避免脂肪和纖維）通過確保在比賽前快速胃排空、水分和營養吸收以及內臟脈管系統的充分灌流來降低精英運動員胃腸不適的風險。然而，從長遠來看，精英運動員飲食中缺乏複合碳水化合物可能會對腸道微生物群的組成和功能產生負面影響。腸道和微生物群是運動表現的重要器官，因為它們負責在運動期間輸送水分、營養和激素。因此，應促進複雜植物多醣的攝入量增加，以幫助維持腸道微生物群的多樣性和功能。還應該注意的是，在休息日和訓練期間應減少高動物蛋白攝入，因為它可能會對腸道微生物群產生負面影響（例如產生潛在有毒的副產物，如胺和揮發性硫化合物）。在飲食中補充益生元和/或益生菌，可刺激特定微生物（如雙歧桿菌和乳桿菌）以及有益代謝物（如 SCFA）的增殖，以改善代謝、免疫和屏障功能，這可以成為運動員的一種療法。考慮到這一點，微生物群及其發酵能力的調節可為通過增強運動期間健康微生物群的代謝物並限制產生可能使壓力後果惡化的有毒代謝物，為提高運動表現的飲食設計提供科學依據。

 

延伸閱讀：[健身] 運動員的腸內菌 （下）

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