↑減脂是不能放棄的（欸？！）
運動訓練以強度依賴的方式減少腹部脂肪。運動的減脂效果直觀地被認為是運動期間和運動後脂肪燃燒增加的結果，定義為在消耗氧氣時將脂肪酸轉化為二氧化碳。然而，儘管脂肪分解增加，但增加運動強度會減少來自脂肪組織的脂肪酸的氧化。運動期間和運動後 24 小時脂肪酸氧化不變，並不能支持脂肪燃燒和脂肪減少之間的因果關係。這篇回顧中，討論了解釋脂肪損失結果的替代觀點。簡而言之，碳和氮重新分配到受挑戰的組織（肌肉和肺）以補充燃料和針對腹部脂肪組織的細胞再生似乎是運動的強度依賴性減脂效果的基本機制。脂肪分解的程度（脂肪細胞釋放的脂肪酸）和餐後返回腹部脂肪組織的碳和氮的量決定了最終的脂肪組織質量。因此，在肌肉對碳和氮的重建需求最大的時候安排膳食可以減少腹部脂肪的累積，同時增加肌肉量和組織修復。
[科學挑戰]
運動訓練減少腹部脂肪，其中高強度運動比低強度和中等強度運動產生更顯著的脂肪減少。脂肪燃燒是描述運動訓練減脂效果的經典理論。該理論建立在直覺上，即與久坐不動的情況相比，運動作為一種能量消耗行為會增加腹部脂肪儲存中的脂肪酸氧化，從而解釋運動訓練的脂肪損失結果。循環脂肪酸升高導致脂肪分解增加以及運動期間耗氧量增加似乎支持這種解釋。然而，血漿脂肪酸的絕對能量貢獻（假設全部來自脂肪組織）隨著運動強度的增加（從 25% 到 85% VO2max）而減少，並且與運動期間組織脂肪酸攝取減少一致。此外，能量消耗的增加，尤其是在高強度運動期間，來自骨骼肌中儲存的燃料（主要是糖原），而不是脂肪組織（脂肪酸）。有氧運動和阻力運動都不會增加 24 小時脂肪酸氧化。
許多臨床研究揭示了脂肪燃燒和脂肪減少結果之間的矛盾。主要依靠無氧代謝的 15 週衝刺訓練有效減少腹部脂肪，而依靠有氧代謝且能量消耗相似（60% VO2max 消耗約 200 kcal，每週 3 次）的中等強度運動訓練未能減少體脂年輕女性。同樣，肥胖男性（~350 kcal，每週 3 次）在低強度（40% VO2max）和中等強度（70% VO2max）下進行 12 週的有氧訓練後，沒有觀察到減脂效果。因此，應該探索一種解釋運動減脂結果的替代理論，以便為設計有效的減脂訓練方案提供強有力的科學基礎。
與脂肪酸氧化相比，脂肪分解似乎與脂肪減少更相關。高強度運動會增加血漿腎上腺素程度。腎上腺素通過脂肪細胞的腎上腺素受體刺激脂解並抑制甘油三酯的酯化，導致游離脂肪酸從脂肪組織釋放到循環中。長期的腎上腺素能刺激（即瘦肉精和萊克多巴胺）已被證明可以減少脂肪量並增加肌肉量，而不會改變食物攝入量和體溫。腹部脂肪細胞對腎上腺素的脂肪分解反應比臀部脂肪細胞高得多，這可能部分解釋了常見的對高強度運動訓練的腹部脂肪減少反應。
在運動過程中和運動後，脂肪酸從脂肪分解中釋放增加而沒有相應增加脂肪酸氧化的生理意義尚不清楚。然而，最近在其他地方已經描述了脂肪細胞衍生的脂肪酸在組織修復中的作用。已發現脂肪酸（例如二十碳五烯酸、亞油酸、α-亞麻酸、γ-亞麻酸和花生四烯酸）可加速傷口癒合。此外，脂肪酸可以增強血管結構的形成，這是通過增加活性氧和活化內皮 NOS 合酶調控的。這兩項發現都表明脂肪酸濃度升高可能在運動引起的組織損傷的修復機制中發揮作用。
[脂肪燃燒理論的基本假設]
脂肪燃燒理論的第一個基本假設是脂肪細胞死亡對脂肪減少沒有作用。然而，這種假設不太可能成立，因為脂肪細胞在我們的一生中不斷死亡和再生。每年約有 8.4% 的皮下腹部脂肪細胞更新，成人的平均半衰期為 8.3 年。腹部脂肪量由脂肪細胞死亡和脂肪組織再生的平衡決定，這受運動的影響。據報導，急性腎上腺素能刺激會誘導脂肪細胞死亡。脂肪細胞死亡和再生之間的平衡也受到血漿胰島素濃度的強烈影響，血漿胰島素濃度隨運動習慣、膳食和睡眠速度而變化。降低胰島素 2 週會導致大量脂肪減少 > 70%），這與脂肪組織中脂肪細胞和內皮細胞的死亡有關。減少體力活動會增加血漿胰島素濃度和腰圍，而體重沒有明顯變化。相比之下，高強度運動會降低空腹和餐後胰島素數值，同時增加運動肌肉的胰島素敏感性，這部分解釋了訓練個體中脂肪量的減少和肌肉量的增加。
脂肪燃燒理論的第二個基本假設是肌肉和脂肪細胞在人體內不能相互轉化。然而，我們不能排除運動訓練後脂肪量減少與肌肉量增加同時發生與肌肉和脂肪祖細胞之間的轉化有關的可能性，這些祖細胞來源於循環骨髓幹細胞。從肌肉衛星細胞到成脂譜系的轉化有助於動物肥胖和肌肉量損失的發展。葡萄糖和活性氧 (ROS) 也會刺激肌肉來源的幹細胞的脂肪生成轉化。血漿葡萄糖和 ROS 都隨著年齡和體重的增長而升高。然而，運動訓練可降低動物和人類的血漿葡萄糖和 ROS。從收縮肌肉釋放的循環肌因子也抑制脂肪生成並刺激肌生成。因此，運動似乎至少會減弱肌肉向脂肪的轉化，反而可能會活化脂肪向肌肉的轉化。肺部對骨髓免疫細胞和幹細胞的大量消耗可以解釋為什麼與阻力運動相比，高強度有氧運動的減脂效果更大。
這種機制的進一步證據來自運動骨骼肌釋放的大量外泌體（含有核酸或肽），這意味著肌肉和脂肪組織之間的串擾。脂肪組織是含有多種介質的循環外泌體的主要來源，這些介質可能會影響肌肉發育。一些包裹在細胞外囊泡中的核酸分子可能在脂肪和肌肉祖細胞之間的相互轉換中起作用。例如，肌肉收縮誘導 miR-21 急劇增加進入循環。該分子已被證明可以抑制人類脂肪組織來源的間質幹細胞的增殖和高脂肪飲食誘導的肥胖症。此外，已發現肥胖女性的循環 miR-130 水平降低，運動會刺激 miR-130 從骨骼肌釋放到循環中，從而抑制脂肪生成。
脂肪燃燒理論的第三個假設是，肺中氣道上皮細胞再生所需的碳和氮增加不會導致運動期間和運動後的脂肪減少。然而，不能排除由於肺和脂肪組織之間的碳和氮競爭導致的高強度有氧訓練的減脂效果的可能性。肺是外周組織細胞再生所需的骨髓幹細胞（肌肉和脂肪祖細胞的主要來源）的有力競爭者。超過 60% 的骨髓來源的幹細胞被肺用於再生短壽命的氣道上皮細胞。這表明肺部對其他組織的碳和氮的需求要高得多。有氧運動期間急性通氣引起的急性氣道上皮損傷顯著增加了吞噬細胞對肺部的浸潤。這也以類似於肌肉發炎的方式在吞噬清除氣道上皮內襯中的不健康細胞後誘導細胞再生。
[替代理論]
在未進食的情況下，內臟脂肪組織不斷將脂肪酸釋放到循環中，同時脂肪組織中脂肪細胞和內皮細胞的正常更新。因此，餐後返回脂肪細胞的碳和氮決定了腹部脂肪量。骨骼肌是餐後碳和氮的競爭者，因此減少了餐後碳和氮返回到脂肪組織。在餐後營養供應進入循環時增加肌肉需求可以最大限度地減少返回脂肪組織的基質。這一概念得到了動物和人類研究的支持，其中與將進餐時間從訓練中分離出來的情況相比，在阻力訓練後立即進餐會導致更大程度的肌肉量增加和脂肪量損失。
通過同時增加瘦體重和減少脂肪量的證據，採用雙能 X 射線吸收測定法的研究也為運動訓練的碳和氮重新分配效應提供了堅實的支持。在 70 歲及以上的肌少症老年人和停經後婦女中，這種營養重新分配效應仍然很明顯。運動訓練後腹部脂肪堆積的減少可能與肌肉再生增加有關，從而吸引更多的餐後碳和氮以對抗腹部脂肪組織。促進肌肉生長的介入措施已被證明可以減少脂肪量。已知發炎期間的肌肉再生有助於肌肉量增加。高強度運動會導致免疫細胞浸潤到受攻擊的肌肉中以消除衰老細胞。發炎過程包括受攻擊肌肉組織中浸潤的免疫細胞吞噬後的幹細胞歸巢、增殖和分化。運動肌肉重建需求的增加可能部分解釋了運動訓練後肌肉和脂肪組織發育的差異。
附著在毛細血管腔內內皮細胞表面的脂蛋白脂肪酶 (LPL) 決定了餐後循環甘油三酯與肌肉和脂肪組織的相對分配。乳糜微粒和 VLDL 攜帶的甘油三酯的分子大小太大，無法從血液中穿過脂肪細胞的細胞膜，除非它被脂肪和肌肉組織中的 LPL 局部水解。因此，脂肪組織和肌肉組織中的相對 LPL 表達決定了餐後循環甘油三酯（乳糜微粒和 VLDL）在脂肪組織和骨骼肌中的每日分佈。這一比率在很大程度上受到運動訓練的影響，與未經訓練的狀態相比，受過訓練的女性肌肉與脂肪組織的 LPL 比率相對較高（約 8 倍）。這表示運動訓練有利於餐後甘油三酯分配到骨骼肌而不是脂肪組織。
[結語和未來展望]
脂肪酸（來自脂肪分解）從腹部脂肪組織不斷釋放到循環系統中，脂肪細胞在正常成人中不斷死亡。脂肪組織的大小取決於肌肉和肺在運動後進行細胞再生和能量補充的營養競爭程度。這因運動類型（有氧運動或阻力運動）而異。儘管較低的運動強度更多地依賴於脂肪酸的氧化，但高強度運動訓練（本質上是無氧運動）比中低強度運動訓練提供了更優越的腹部減脂效果。鑑於運動不會增加運動訓練期間和之後的 24 小時脂肪酸氧化，碳氮重新分配理論比脂肪燃燒理論更適合解釋運動訓練的腹部脂肪減少結果。這合理地解釋了為什麼儘管與高強度運動相比脂肪酸氧化的百分比更高，但低強度和中等強度運動往往無法作為減脂策略。對運動期間的組織間通訊（如肌肉衍生的細胞外囊泡）進行餐後碳和氮重新分配的研究很有前景，並且可能為身體成分正常化和預防肥胖提供有用的應用。此外，脂肪酸在修復運動後損傷方面的作用值得進一步研究。 需要更多的數據來支持關於運動減脂效果的碳氮再分配理論。
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