自由潛水是無處不在的一種娛樂、維持生計、軍事或體育的活動。它包括高度綜合的生理學以及在靜水壓力逐漸升高期間對運動和窒息的極端反應。自 1913 年 Giorgios Statti 潛水到 70 公尺的著名軼事以來； 1976 年雅克·馬約爾 (Jacques Mayol) 達到 100 公尺； 以及最近，Herbert Nitsch 在 2007 年達到了驚人的 214 公尺，人類進行自由潛水的能力不斷擴展生理極限並駁斥了預期。然而，生理極限確實存在，當超過這些極限時很容易發生不良後果。
[氣體法則]
人類生活在加壓空氣環境中，海平面壓力標準化為 760 mmHg 或 1 個大氣絕對壓力 (ATA)。 潛水時，由於水柱的附加重量，壓力隨深度成比例增加。 具體來說，海水每增加 10 公尺（33 英尺），靜水壓力就會增加 1 ATA； 因此，當壓力加倍時，氣體的體積減半（根據波以耳定律，該定律指出，在溫度保持恆定的封閉系統中，體積與壓力成正比且成反比）並且所有氣體的溶解度增加 [根據亨利定律，該定律指出吸收的氣體量（在相同溫度下的液體中）與特定氣體的溶解度係數及其分壓成正比]。 這些概念在圖 1 中進行了說明，其中概述了波以耳定律和亨利定律對潛水至 100 公尺的肺容量和循環氧氣量的作用。
[潛水的階段]
=開始~20公尺=
甚至在潛水之前，當漂浮在水面時，由於部分浸水狀態，生理變化已經發生——包括體液轉移、局部血流重新分佈、心肺血流動力學改變和自主神經活動。 在最後的吸氣過程中，許多潛水員會進行舌咽吞氣（也稱為肺填塞lung packing）。 肺填塞已被證明可使肺容積增加 11-26%（高達 +3L)； 然而，過多的填塞會增加肺部氣壓傷或潛水前暈厥的風險，因為肺過度充氣會改變心臟力學（減少收縮末期和舒張期容積），減少心輸出量，並造成腦灌注不足。
-哺乳動物潛水反應 –
為了促進耗氧量的減少，哺乳動物潛水反應會啟動迷走神經主導的副交感神經活動增加，使得心率降低和交感神經主導的周邊血管收縮（即流向非重要器官的血流暫時減少）。 這兩種反應都會因面部浸水而增強，尤其是在冷水中。 儘管在量化心跳過緩程度方面仍然存在一些歧義（即在潛水前基礎心率），但據報導心率會降低至每分鐘 20-30 次或更低。
-心臟不同步 –
潛水員表現出的一個有趣但不太常見的現像是在潛水期間出現心律不整（或不同步）。 這種不同步已在配備防水心電圖 (ECG) 裝置的自由潛水人體中得到證實，包括海女，以及在實驗性高壓條件下。 這種不同步的含義尚不清楚，尤其是它們是否推斷出惡性或良性傾向。 驅動這些不同步心電圖訊號的機制也尚未確定，但可能反映了副交感神經主導的心搏過緩（即潛水反應）和交感神經驅動的心搏過速（即冷休克和/或運動反應）之間明顯的“自主衝突”。無論表型易感性是必需的還是僅僅是促成其起源，流體靜力誘導的血容量從腿部集中到胸部，以及伴隨的機械性釋放過度充氣引起的心臟壓縮可以改變壓力反射控制 (baroreflex) 和由於心臟擴大和右心房牽張感受器活化引起的心律變時驅動。 最終，進一步的調查和重要的與心肌梗塞風險升高的潛在關聯尚未得到研究結論。
↑這一年開始喜歡上自由潛水的自己
=被動下降=
在前 20 公尺左右，潛水員到達中性浮力點。 然而實際上，中性浮力的確切深度取決於多種因素（例如，身體成分、頸部/臀部重量、潛水服成分/厚度、表面肺容積、水密度/鹽度）。 在這個深度，施加在潛水員身上的水柱重量等於潛水員的浮力——這意味著潛水員不會漂浮或下沉。 然而，超過這一點，靜水力就會克服潛水員的浮力，潛水員就會變成負浮力並進入連續自由落體狀態。
在此階段（或更早），周邊血管收縮可能通過交感神經系統活動的升高而最大化，這限制了血液分配到非必需器官（例如，腎臟和骨骼肌）。 這種重新分佈在威德爾海豹身上得到了很好的證明，除了大腦外，所有器官都明顯出現壓倒性的血管收縮。在執行乾式或面部浸入式靜態呼吸暫停的人類中
(1) 交感神經興奮和化學反射參與的綜合影響來自缺氧、高碳酸血症、缺乏通氣抑制的綜合輸入
(2) 周邊血管收縮，可能帶動平均動脈壓升高； 這已被測量增加到 150 mmHg，甚至達到 200 mmHg（在休息和運動時呼吸暫停期間）
然而，水下潛水期間的血壓數據很少。 在一項創新研究中，兩名進行了橈動脈導管植入術的參與者在高壓艙中進行了閉氣，以模擬潛水至 50 公尺的靜水負荷。 雖然在下降期間平均動脈壓顯著升高（一名潛水員的收縮壓峰值偶爾達到 345 毫米汞柱），但在潛水的後期，平均動脈壓似乎略有下降甚至下降。 人類的這些血壓反應與海洋哺乳動物的血壓反應形成鮮明對比，海洋哺乳動物在潛水期間表現出相對穩定的血壓，這是由於哺乳動物潛水反應增強（例如，極度心搏過緩到 2–3 bpm）和解剖性適應（例如，肝竇和靜脈血管系統）。
-肺部壓縮 –
根據波以耳定律，如圖 1 所示，肺容積隨著深度的增加而減少。 假設潛水員在水面完全吸氣，靜水壓引起的肺容積減少將使肺容積減少 ，在40-50公尺時至大約肺餘容積 (RV)。 RV 等效深度當然在理論上代表了深潛的一個障礙，但至少從 1960 年代開始，潛水員已經成功地取得了越來越深的記錄。 然而，在模擬和海洋條件下人類潛水的研究中，RV 等效深度可能仍構成肺損傷風險的生理閾值。 當潛水員在深度進行大的胸部運動（例如，誇大的游泳划水）時，肺損傷的風險可能會增加，因為同時升高的肺泡壓力按比例決定了組織應變的程度（Hooke’s定律）。 如果足夠嚴重，這種組織應變可能會克服肺組織的結構容量並導致微血管壓力衰竭和肺水腫。 然而即使沒有明顯的氣壓傷，潛水員潛水到 – 或低於 – RV 等效深度，已被證明會在潛水後約 2.5 小時出現肺氣體效率的短暫損害和肺順應性的細微變化。
流體靜力學引起的肺壓縮的力學和幾何學很複雜，可能由許多因素決定。 首先，肺中膠原蛋白、彈性蛋白和其他肺組織成分的組成組織可以決定張力和壓縮的機械行為。人類缺乏許多在潛水哺乳動物中發現的胸部和肺部適應性，這些適應性主要控制肺部壓縮/塌陷和重新打開。 其次，人類抬頭下降的氣道模型（例如，當使用水下雪橇時）表示氣道塌陷會發生在下降早期（基底段早在 18公尺就塌陷），並且塌陷以是異質模式發生。 第三，有證據表示，血液會主動集中到胸腔——被稱為“血液轉移”——緩解了氣體體積的減少，因此為肺部提供了一些保護，以防止塌陷。使用非侵入性方法估計局部血容量的變化（阻抗體積描記器），估計在潛水員潛水至 40公尺時，有 850 毫升的血液轉移到胸腔中。 同樣據文獻，三名潛水員進行模擬潛水至 45-55公尺（通過濕式高壓艙），胸腹容積增加了 1.4-1.7 L。 鑑於頭部浸水會導致血液轉移到胸部，潛水期間的這種胸部血流集中並不是一個不合理的概念，並且長期以來一直被認為有助於潛水員能夠潛水超越RV，且沒有不良後果。
儘管極限自由潛水存在許多危險，但最近一份關於兩名世界冠軍自由潛水員潛水至 102公尺和 117公尺的報告強調了高度適應的個體對靜水壓引起的極端肺壓縮程度具有令人難以置信的耐受性。這些觀察結果與許多訓練有素的潛水員的成就一致，他們潛水到極深（100-214 公尺），儘管肺容積顯著減少[表面容積的 9% 到 4.5%（根據波以耳定律計算）， 模型表示總氣道分別塌陷 55-85%。
=最大深度=
到達最大深度後，由於高壓引起的氣體分壓和溶解度增加（如圖 1 所示），升高的靜水壓力促使動脈氧分壓 (PaO2) 達到峰值。 最近在意大利“Y-40 THE DEEP JOY”游泳池進行的一項研究中，對六名自由潛水員在 40 公尺深度的動脈血氣進行了評估。 在六名潛水員中的四名中，PaO2 從表面的 94 ± 6 mmHg 增加到 40公尺處的 263 ± 32 mmHg。 有趣的是，其中兩名潛水員沒有表現出預期的深度高氧（40公尺處的 PaO2 為 68 ± 10 mmHg）。 作者推測，由於肺塌陷（即氣道閉合）導致的通氣灌流不匹配和左右肺內分流導致了這兩名潛水員的這些不同發現。
-氮麻醉 –
根據底部深度和深度時間，肺泡氮分壓 (PAN2) 會異常升高，並促進氮擴散到血液中。 潛水哺乳動物和人類的早期研究表示，在自由潛水期間血液中的氮張力會升高。 即使在正常直立的肺中，也已證明在休息期間會發生氮吸收。 事實上，氮氣麻醉在超過 70-90公尺的自由潛水中並不少見，短暫性失憶症是一種普遍的症狀。 在最近的一份報告中，兩名潛水員分別花了 26 和 42 秒下潛超過 90公尺——最大深度分別為 102 和 117公尺。 隨著 PAN2（以及 PaN2）隨著深度的增加而增加，暴露在這些極端深度的總時間顯然在兩名潛水員報告麻醉中起著非常重要的作用。 然而，儘管其患病率高於報導（可能是由於失憶症），但文獻中只有少數已發表的例子。最終氮麻醉的影響和生理影響，以及在自由潛水員減壓症發病機制中的促成作用尚未得到徹底研究，但對這事的意識對於降低不良事件的風險很重要。
=上升=
為了要上升，潛水員必須將自己推向水面並克服負浮力和過大的阻力。 由於周邊血管收縮已經建立，肌肉收縮可能會嚴重依賴無氧來源，並導致乳酸產生增加。 雖然早期報告表示血乳酸在閉氣運動後僅略有增加 [例如在高壓艙中呼吸暫停 104 秒時踩踏板]，最近對潛水員進行平潛（173 ± 25 m 和 135 ± 23 m，分別使用和不使用腳蹼）的評估報告了血乳酸濃度為 10 ± 2mmol/L。有趣的是從比較的角度來看，威德爾海豹在潛水超過 20 分鐘之前不會表現出乳酸濃度升高； 一旦潛水超過 +40 分鐘，乳酸濃度只會達到與人類相當的值。
根據潛水持續時間，潛水員可能會經歷不自主的呼吸運動 (IBM)。 這些 IBMs 本質上是橫膈肌收縮（所謂的抽），也就是“生理斷點”和隨後的掙扎期。IBM 的強度急劇增加，與呼吸驅動力增強、進行性低氧血症、高碳酸血症和高血壓相吻合。有趣的是，IBM 已被證明有助於暫時減輕對心輸出量的限制，尤其是在肺容量較高的情況下並改善腦氧合。 然而，隨著肺壓縮隨著上升而減輕，IBM 的發作可能相反地引入過大的胸腔內和跨肺壓力波動。 如果胸腔壓力的這種突然波動發生在潛水員的等效 RV深度以下，和/或與肺泡突然重新開放的情況同時發生時（假設發生在上升過程中），相關的組織應變（根據Hooke’s定律）可能導致 肺氣壓傷/肺擠壓。 事實上，潛水後咯血已被歸因於IBM。 肺泡突然重新開放的概念源自文獻的建模。 這項文獻表示，在上升過程中，跨肺壓和局部氣道表面張力之間的不成比例協調可能會在已經塌陷的肺泡單元中出現。 當塌陷段的氣道表面張力最終被克服時，跨肺壓力梯度變寬導致突然的代償性氣道均衡（稱為氣道/肺泡“爆裂”）。但最終，IBM 或肺泡“爆裂”對肺氣壓傷的生理意義尚未闡述明確。
-脾臟收縮-
幾個世紀以來，脾臟一直被認為是一個動態的水庫，能夠將血液排入循環，其血細胞比容濃度高於動脈血——小鼠脾內血細胞比容估計為 64-78%，貓的75%和狗的 90%。在人類中，脾臟體積減少 18-35% 會導致閉氣期間血細胞比容增加 2-6%。 有趣的是，海女在重複潛水 1 小時至 5-7公尺後，血細胞比容增加了 10.5%。 當然，這種脾臟收縮可能與下降過程中的周邊血管收縮和交感神經活化同時發生，因為已證明脾臟收縮發生非常迅速（在呼吸暫停後 3 秒內）。然而在上升的最後部分，勞累和高碳酸血症或發展為低氧血症的綜合，脾臟收縮在潛水的這個階段肯定是及時的。 最終無論潛水期間何時發生脾臟收縮，根據圖 1 中的計算，脾臟收縮引起的血液濃縮會使 CaO2（動脈中氧量；假設其他條件保持不變）增加約 5%，這可能會在浮出水面時立即提供保護作用， 以免缺氧導致意識喪失（運動能力喪失(LMC)或是森巴）。
=最後 10公尺=
在上升的最後 10 公尺內，BO （black out）和缺氧性暈厥的風險非常高。估計潛水員從 150 公尺處潛水返回時的 PAO2 會低至 25 mmHg，這接近意識存留的理論極限 – 假設 PaO2 低於 20 mmHg，該模型與圖 1 一致（其中 100 公尺潛水浮出水面時的 PaO2 估計為 29.7 mmHg），同時也得到訓練有素的自由潛水員靜態研究的支持， 呼吸暫停後 PETO2 值為 20.3 mmHg（範圍：19.6–21.0 mmHg）與運動控制喪失（LMC）一致，而 PETO2 值僅高出約 3 mmHg（平均 23.0 mmHg；範圍 22.4 –23.6 mmHg) 就沒有LMC發生。 此外，在“乾燥”實驗室條件下的精英閉氣者中，一系列利用橈動脈和頸靜脈導管插入的研究表示，呼吸末期 PO2 的 分別為 29.6 ± 6.6 mmHg 和 25 ± 6 mmHg（包括 435 秒閉氣後的 極端呼吸暫停 PaO2為 23 mmHg），且沒有暈厥。 相比之下，在浮出水面之前，自由潛水的象鼻海豹 PaO2 測量值會低至 12 mmHg（對應於僅 8% 的 SaO2）。
在嚴重低氧血症期間，大腦的氧化代謝會減少，這補充了呼吸暫停時腦血流量的逐漸增加，以維持腦氧需求– 並最終延長意識。潛水（相對於陸地）哺乳動物似乎具有不同的神經適應性（即神經膠質細胞/星形膠質細胞中的神經球蛋白濃度高於神經元的不同分佈），這使得它們容易耐受缺氧和抵抗活性氧，並且 已被發現對乳酸具有增強的耐受性並改變外源底物可用性，並且還發現其對乳酸的耐受性增強並改變了外源基質的可用性。 例如，在早期對受約束的威德爾海豹進行最大努力呼吸暫停的研究中，替代指標腦代謝（即腦電圖異常慢波）表示僅當動脈和腦靜脈 PO2 降至 10 mmHg 和 2.6 mmHg 時才會發生損傷。
=水面流程=
如果這是一次潛水的比賽，只有當潛水員表現出對潛水的控制時，[來自國際潛水發展協會 (AIDA) 或世界水下活動聯合會 (CMAS)] 的評委才會認為潛水成功。例如AIDA要求潛水員出水面後在15秒內取下他們的面部設備（即護目鏡和鼻夾），且比出“OK”手勢並口頭說“我很好”，同時始終保持呼吸道高於水面 。考慮到暈厥的風險，潛水員在浮出水面時採用技術來增強腦灌注。 但是，鑑於溺水的巨大風險，儘管比賽採用了大量的安全協議（包括安全潛水員、絞車和視頻/聲納系統）來確保潛水員的安全，但不幸的是，娛樂事故仍在增加——2017 年有 52 人死亡，是 2004 年以來受傷人數最多的一次。
-肺部擠壓的風險 –
由於肺微血管界面脆弱，由於靜水壓引起的肺和胸廓壓縮和減壓的累積力、血容量集中、高血壓、勞累和高碳酸血症缺氧，可能會發生肺損傷並不奇怪。是肺氣壓傷的一種形式，已得到廣泛文獻支持。浮出水面後不久就會出現肺擠壓，其特徵是肺水腫和咳血，並且通常與排痰性咳嗽、呼吸困難和胸悶有關 ；肺功能下降和氧飽和度降低； 肺氣體效率受損。 當然，對脆弱的肺微血管界面的任何損傷都是嚴重的，需要適當的醫療照護。但由於溺水風險增加和/或難以獲得醫療救助，當氣壓傷的後果可能是最嚴重甚至致命的時候，可能很快就會浮出水面。 自 20 世紀 50 年代後期以來，人們一直在探索當肺微血管的完整性受損時發生於潛水的哪個確切階段——以及確切機制。 然而，尚不清楚肺擠壓是否可歸因於下降過程中的壓縮和肺泡塌陷，壓縮下的累積壓力變化和微血管壓力衰竭，或上升過程中的減壓和肺泡重新開放。
自由潛水員未來的一個重要方向，是為遭受單次或重複性肺氣壓傷或肺擠壓事件的自由潛水員制定適當的恢復策略。 停止潛水和休息當然是必要的，因為據報導游泳引起的肺水腫復發的風險高達 75%。然而，這種休息的性質和持續時間尚不清楚。 關於未來氣壓傷風險的唯一可用文獻僅限於水肺潛水員，而且研究結果尚無定論。
-減壓病的風險 –
減壓病 (DCS) 或“Taravana”可能發生在自由潛水員身上，尤其是重複潛水的潛水員（例如，魚叉捕魚、安全潛水員和/或使用水下滑板車）和執行極端深度的潛水員。 DCS 的病理學，包括其表現和危險因素已在其他地方進行了廣泛回顧；然而，在自由潛水員中，症狀可能包括頭暈、噁心、胸部/皮膚/關節疼痛、偏癱、輕癱、構音障礙、眩暈和意識不清，以及短期到長期的影響。 DCS 的後果與某些組織的親和力及其吸收氮的速率有關。 例如，大腦、心臟和內臟會在幾分鐘內飽和，而在脂肪組織中，氮會持續升高。 同樣，在上升時，氮的半衰期在神經組織中較短，其次是皮膚和肌肉，然後是關節、韌帶和骨骼。 儘管神經組織和血液中氮的快速攝取可能只會表現為麻醉，但氮清除率對潛水員來說是一個嚴重的問題，因為不能切實或安全地減慢上升速度。 魚叉捕魚後血管內氣泡的報導也許並不奇怪，其中水面時間較短且重複潛水的時間通常不足以清除氮氣。 儘管這一觀察結果並非普遍存在，但自由潛水後的動脈氣體栓塞與中風風險有關。最終，模型表示，在 100公尺以內患減壓病的風險非常低，但在 230公尺處非線性增加到 5-7%，預計會發生肺部完全塌陷，這與潛水超過 100公尺的精英潛水員氮麻醉的報告一致。
[極端自由潛水有長期的醫療問題嗎]
有許多依賴潛水維生的人群，例如日本的 Ama、韓國的 Haeyeno和印度尼西亞的 Bajau，他們仍然將自由潛水作為獲取食物的主要方式。 Ama 的早期報告似乎將職業傷害在於耳、鼻和喉嚨（例如聽力損失、耳咽管狹窄、鼻竇炎）。 同時發現韓國 Haenyeo 的慢性腎病患病率升高。 然而，這種維持生計潛水的性質與現代競技自由潛水員和追求生理極限的魚叉捕魚者會經常經歷的嚴重低氧血症、高氧血症和高碳酸血症形成鮮明對比。 因此，深度暴露的慢性/終生潛水是否會產生任何長期後果是未來的一個重要研究課題。
=大腦生物標誌物和認知功能=
血腦屏障和星形膠質細胞損傷標誌物（即 S100β）的增加在最大靜態呼吸暫停後立即顯示出來，這可能並不完全令人驚訝，這可以在Black out後持續 > 1 天。 持續潛水後氧化狀態升高，皮質醇、肽素、腦利鈉肽和缺血修飾白蛋白也會增加。 然而，在另一項研究中，另一種腦神經元損傷標誌物（即神經元特異性烯醇化酶）有所增加，但其他相關腦和心臟標誌物沒有變化。 至少對於沒有Black out的靜態呼吸暫停，一些腦損傷標誌物的增加表示血腦屏障可能受到破壞，這似乎是在沒有神經元實質損傷的情況下發生的。 然而，在靜態和動態學科中進行超最大表現時風險可能更高。 然而，關於認知功能，研究結果喜憂參半——一些報告表示神經心理學測試的評分正常，而其他報告則顯示與最大靜態呼吸暫停持續時間相關的輕微下降，關於這個主題需要更多的橫斷面和縱向研究。
=肺功能=
與自由潛水的長期後果相關的另一個相關問題是肺部，尤其是小氣道。 為了提高深潛表現，潛水員會定期進行
(1) 被動胸廓伸展運動（例如，靜態運動以在肺容量升高和最小時引起胸腔內不同程度的扭轉和張力）
(2) 主動肺伸展運動（通過吸氣和 呼氣舌咽呼吸，分別改變肺容積使之大於TLC 和小於RV）。
這些技術主要增加 TLC 並提高對靜水壓引起的肺壓縮的耐受性（即，深度超過 RV 等效深度）。 然而，肺順應性的任何增加都可能以誇大的彈性和過早的閉合壓力為代價。 因此假設精英潛水員的肺會隨著時間的推移而變得下垂是合乎邏輯的。 不幸的是，關於自由潛水員肺功能的縱向數據很少。 然而，一些獨特的數據存在於四名接受過 3 年以上縱向追蹤訓練的男性潛水員（個人最佳深度範圍在 32 到 64公尺之間）和一名訓練有素的男性潛水員超過 8 年（個人最佳潛水 88公尺的深度）。 雖然結論是沒有明確證據表示潛水或訓練對肺有任何長期有害影響，但 TLC 升高與 FEV1/FVC 降低會同時發生； 然而，這些數據應該在更大的樣本量中得到證實，並結合更複雜的肺功能測量。 橫斷面報告表示，FEV1/FVC 比率，至少在大多數休閒潛水隊列中，與對照組沒有明顯差異（兩組均為 0.79），甚至精英潛水員有所改善（精英中為 0.94比上0.84）。 然而，平均 FEV1/FVC 比率為：
(1) 0.75 在具有肺填充歷史的競技潛水員中得到證實
(2) 在積極訓練和參賽的潛水員中證實為 0.74
(3) 0.76 在休閒到訓練有素的精英潛水員中得到證明 ，其中訓練有素的潛水員 (n = 8) 的平均 FEV1/FVC 比率為 0.71
(4) 經過 5-8 年的潛水/訓練後，縱向追蹤潛水員的數據顯示為 0.67-0.69。
當然，FEV1/FVC 對肺功能的了解有限，而且這些數據中的大多數不符合阻塞性損傷的經典標準（即 <0.70%）。 因此，需要評估其他指標，特別是考慮到評估臨床前小氣道疾病的困難。 平均靜態和動態肺順應性在 3 年研究後沒有改變，但是隊列被劃分，相同比例的潛水員表現出順應性增加或減少。 在最近的一項研究中，肺順應性的替代測量（即通過強制振盪技術的氣道阻力和電抗）在潛水後 170 分鐘內出現輕微變化，但在基礎或潛水後均未超出正常範圍。 最終需要大規模縱向研究（使用支氣管擴張劑可逆性測試）來支持或反駁以下觀點非常重要：潛水員通常採用的積極訓練策略來幫助提高表現（例如，吸氣和呼氣舌咽呼吸）可能會帶來肺功能下降的風險。
最後提一下自由潛水的運動參與限制（引用的文獻沒有將水肺潛水與自由潛水分開），除了以下所提，也有文獻提到耳壓與癲癇發作的關連性，更要注意水肺潛水後再參與自由潛水之間的間隔以避免減壓病的發生。其實Wave/AIDA/PADI學科課程都有提到許多運動生理學的部分，這兩篇期刊的內容就大家參考看看吧。
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