有鑑於近期治療個案，有些常常會打完針後一至兩周疼痛感大爆炸，於是與喬立南餅糖大神討論(X)被教學(O)了一下。以往所認知的增生或是再生治療後，因為滲透壓差引發的局部發炎反應，伴隨著細胞死亡，趨化因子和發炎因子的釋放介質啟動身體的傷口癒合，會有腫痛感2-7天。而 PRP 濃縮物可以刺激生長因子的超生理釋放，加速慢性損傷的癒合並加速急性損傷修復過程。在組織修復過程的所有階段，各種各樣的生長因子、細胞因子和局部作用的調節劑通過內分泌、旁分泌、自分泌和內分泌機制，來為大多數基本細胞功能做出貢獻，也因為肌腱、韌帶、骨頭、軟骨及關節的針刺造成2-7天的腫痛感。
有一部分個案是因為本身有高尿酸或痛風病史，因此在治療後如果沒有預防性給藥，非常容易急性發作，自己注射治療後因為發作才知道有痛風病史的個案至少十來個。但其他的呢？WHY？
(先說一下如果是自體免疫疾病的個案，在治療前本來就會先驗CRP、ESR、還有看NLR的比值，要符合標準才會施行PRP這類的治療)
當年念書的時候有一個疾病也是要關節液分析的──「焦磷酸鈣沈積疾病 AKA 假性痛風（CPPD）」。是由焦磷酸鈣(calcium pyrophosphate，CPP) 的結晶沈積所引起的，而CPPD 引發的關節炎是發炎性關節炎中第三常見的疾病。這種疾病症狀類似急性痛風性關節炎，但是病人關節液中卻無發現尿酸結晶，因又被稱作假性痛風。
以下引用自期刊:
「在CPPD 疾病患者的 X光中，常常可以發現軟骨具有高密度的窄帶結構，稱之為軟骨鈣化症 (chondrocalcinosis)，軟骨鈣化症是CPPD 疾病於影像學( 常用X 光或是骨骼肌肉超音波) 中常發現之特徵，但並不能代表關節發炎程度。當發現軟骨中間發現鈣化時，只有40％的患者具有臨床上CPPD 疾病。
CPPD 盛行率僅次於退化性關節炎、類風濕性關節炎及痛風。在歐美成人盛行率僅有4-7%， 但亞洲族群較好發。但目前 CPPD 主要是經由影像學診斷而非臨床上 CPP 結晶引起的關節炎，所以可能只有40% 病人被發現。 CPPD常常會因其他疾病、關節受傷，或在副甲狀腺切除術或髖部骨折手術之後導致急性發作。目前飲食與 CPPD 的發生沒有明確相關連。有些藥物可能會引起急性CPPD 關節炎。如關節內注射玻尿酸、pamidronate、白血球生成素(granulocyte-macrophage colonystimulating factor，G-CSF) 及利尿劑都有可能會增加CPPD 疾病發生的機會。
急性CPPD 關節炎被認為是由於結晶從軟骨脫落至關節腔所造成。結晶嵌入軟骨時不會與發炎物質相互作用，但在關節腔裡 CPP 結晶可以誘發發炎反應。這些結晶經由吞噬作用或結晶與細胞膜之間的直接相互作用來活化滑膜細胞。CPP 結晶被吞噬後，活化NLRP3發炎體，刺激產生IL-1，IL-18 及產生嗜中性白血球胞外網狀結構 (neutrophil extracellular traps，NETs)， 引起發炎反應。CPP 結晶也抑制嗜中性白血球凋亡作用，這可以解釋為何急性CPP 關節炎發炎發作較久。」
因此可以比較大膽的推論為什麼總有些無痛風病史的個案，作完增生或是PRP治療更甚是關節內玻尿酸之後會更惡化，就是這個亞洲人常見的CPPD，在治療過程中的注射有刺激到軟骨/骨膜使得關節腔內有CPP結晶誘發發炎反應；第二是PRP如果沒有減白血球或是去白血球，可能會使發炎反應更久，同時CPP結晶也會抑制嗜中性白血球凋亡。順帶一提為什麼減白血球PRP與骨髓抽吸物打完疼痛相對比較低，或是這樣的發作率比較低，可能是因為白血球量少，再來骨髓抽吸物裡有IL-1 RA (receptor antagonist），對於有這種體質的個案影響相對小吧！
看來在沒有減白PRP或是我練好抽BM之前，打針都要預防給口服秋水仙素三天惹QAQ
延伸閱讀:
ref: