吸煙會導致多器官功能障礙，目前吸煙對骨骼肌的蛋白質代謝的影響尚不清楚。
2007年的AJPEM的文章假設與非吸煙者相比，吸煙者的骨骼肌蛋白質合成速率會受到抑制。研究了八名吸煙者（≧20年/天，每天吸煙≧20年）和八名不吸煙者（每組4名男性和4名女性），年齡（65±3和63±3年;均值±SEM）和體重指數（分別為25.9±0.9和25.1±1.2 kg/m2）。每個受試者均接受靜脈注射穩定同位素標記的白氨酸，同時進行血液和肌肉組織採樣，以測量血漿中混合的肌肉蛋白合成速率和全身白氨酸出現率（全身指標），參與調節肌肉質量的基因的表現（肌肉生長抑制素，一種肌肉生長抑制劑以及在蛋白酶體蛋白水解途徑中編碼E3泛素連接酶的MAFBx和MuRF-1）和肌肉中的發炎細胞因子TNF-α以及血漿中發炎標記物（C-反應蛋白，TNF-α，白介素-6）的濃度，這些標記物與其他情況下的肌肉消瘦有關。
非吸煙者和吸煙者之間的血漿白氨酸濃度，白氨酸出現率，血漿中發炎症標記物濃度或肌肉中的TNF-αmRNA濃度無差異。但吸煙者的肌肉蛋白合成速率少得多（0.037±0.005 vs. 0.059 ±0.005％/小時，分別為P=0.004），且肌肉中的肌肉生長抑制素和MAFBx（而非MuRF-1）的表現會比非吸煙者的肌肉表現高出許多（分別約為33％和45％，P <0.05）。得出結論就是: 吸煙會損害肌肉蛋白質的合成過程，並增加與受損的肌肉維持能力相關的基因的表現。因此，吸煙可能會增加肌少症的風險。
而二手煙接觸是成年人幾種疾病的公認危險因素。儘管有證據表示活性煙草煙霧對肌肉有害，但二手煙與肌肉力量之間的關聯仍不確定。2019年的Aging期刊文章分析了5390名30歲以上的美國非吸煙成年人的數據，這些成年人參加了2011-2014年美國國家健康與營養檢查（NHANES） ，用血清中可替寧(尼古丁的主要代謝物)濃度評估對二手煙的暴露，再使用Takei數字式握力測力計測量握力。血清可替寧的中位數（四分位數間距）為0.015ng/mL（IQR 0.011-0.36），握力則為65.5kg（IQR 53.4-86.4）。在調整了社會人口統計學，人體測量學，健康相關的行為和臨床危險因素後，血清可替寧的最高四分位數（0.047-9.9ng/mL）與最低四分位數（≤0.011ng/mL）與降低的握力有相關(約減少了1.4公斤)，p-trend=0.02。這些結果在各個社會人口學和臨床亞組中均一致。在美國的非吸煙成年人口中，即使是低程度的被動吸煙暴露也都與握力下降有關。
運動能力下降在慢性阻塞性肺疾病（COPD）和慢性吸煙者中很常見，並且被認為與骨骼肌功能障礙有關。先前使用人類肌肉切片的研究表示慢性吸煙者，尤其是患有慢性阻塞性肺疾病的吸煙者的纖維類型發生了變化。但是，這些結果會與衰老影響相混淆，因為慢性阻塞性肺疾病患者往往年齡更大。
2020的PLOS的研究中，使用Sprague-Dawley大鼠實施了7天急性吸煙暴露模型，以評估吸煙對比目魚肌的早期影響。將大鼠（每組n=5）隨機分為假空氣（SA）或吸煙（CS）組，每組三個不同濃度的總顆粒物（TPM）（CSTPM2.5，CSTPM5，CSTPM10）。與假空氣組相比，吸煙組的比目魚肌中I型和IIa型纖維的百分比顯著降低。其中，只有CSTMP10組的檸檬酸合酶活性顯著低於假空氣組，而肌肉腫瘤壞死因子-α水平卻顯著高於假空氣組。腫瘤壞死因子-α水平與I型和IIa型纖維的百分比相關。但是，在纖維橫截面積，體力活動或肺功能評估中，未發現明顯的組間差異。結論就是吸煙可能會直接觸發骨骼肌糖酵解纖維類型轉變的發生，而與衰老無關。
所以就是~抽煙！ Bad!!
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