[健身] 組間伸展長肌肉？ Inter-set stretch

骨骼肌錯綜複雜地參與人體運動和活動，並在代謝健康中發揮重要作用。為了完成各種任務，骨骼肌具有高度的可塑性，使其能夠輕鬆適應各種刺激。 值得注意的是，當反覆受到外部阻力時，骨骼肌會肥大，操作上定義為肌纖維或整個肌肉的軸向橫截面積增加。 這種成長能力對健康、功能能力、運動表現和審美追求具有重要意義。在人類中，肌肉肥大主要是通過有規律的阻力訓練 (RT) 實現的，其中肌纖維在負荷下動態縮短和延長。 傳統的阻力訓練 計劃涉及執行多組針對身體主要肌肉群的各種訓練。在這種情況下，針對給定的訓練執行一組，然後在執行另一組之前個人休息給定的時間（通常為 1 到 3 分鐘）。 根據阻力訓練目標，組間休息量會影響時間效率，增加或減少阻力訓練持續時間的長度。

 

時間被認為是堅持訓練的主要障礙。因此，開發可最佳化肌肉適應性的省時阻力訓練策略是訓練者的主要興趣。 已經設計了幾種流行的策略來實現這一目標，包括使用超級組和遞減組。 然而，雖然這些方法可以減少訓練時間，但它們增強肌肉增長的效果仍然不是非常明確。

 

肌肉的乾質量約佔蛋白質的 70%；因此，骨骼肌組織的增加主要是淨蛋白質平衡的函數（即蛋白質合成 > 蛋白質分解）。在這方面，當肌肉在給定時間範圍內合成的蛋白質多於分解的蛋白質時，它們主要會肌肥大。機械力、運動引起的肌肉損傷和代謝壓力是肥大刺激的主要因素。在這些假定的機制中，機械力通常被認為與肌肉生長最相關。當肌肉受到機械刺激時，身體會通過稱為機械轉導的過程啟動，從而將這些力量轉換為化學訊號，通過各種細胞內酶促途徑調節合成代謝和分解代謝過程。力量可以縱向轉換和/或橫向通過一系列徑向定向的彈性元件，包括肌內膜、肌外膜和肌束膜。

 

主動的力傳感器感測肌肉收縮的力量。主動的力傳感器要麼定位到錨定肌動蛋白的 Z 盤，要麼定位到稱為肋狀體的蛋白質複合物，後者有助於將收縮肌節產生的力引導到每個肌纖維周圍的細胞外基質。被動的力傳感器由肌肉的被動伸展活化。被動的力傳感器通常與產生力的肌動蛋白和肌球蛋白平行，並且在拉動主動力傳感器的產生力的向心動作期間「鬆弛」。被動的力傳感器通常在肌肉拉長時（例如，在伸展過程中）受到力。

 

有一些證據表示細絲蛋白 C-BAG3-mTORC1-蛋白質合成途徑，這是迄今為止唯一一種將肌肉收縮過程中產生的主動力通過不間斷的事件鏈與肌肉蛋白質合成 (MPS) 聯繫起來的機制。細絲蛋白 C 是一種 Z 盤結合蛋白和與 BAG3 偶聯的潛在機械傳感器。 BAG3 不僅通過自噬調節細絲蛋白 C 的降解，而且還與兩種 mTORC1 活化機制有關。這些 mTORC1 活化機制中的第一個涉及 BAG3 通過其所謂的 WW 結構域（“WW”表示兩種色氨酸）與 mTORC1 抑制劑 TSC1 和 TSC2 結合。實際上，在人體肌肉進行最大離心運動後，TSC1 似乎移動到 BAG3 附近，同時與活化相關的 mTOR 磷酸化增加。第二種 mTORC1 活化機制是機械活化的 BAG3 通過中間步驟活化 Hippo 效應器 YAP。 然後，活性 YAP 會增加編碼亮氨酸轉運蛋白 LAT1 的基因的表達。與此過程一致，阻力運動會增加人體肌肉中亮氨酸轉運蛋白 LAT1 的表達。雖然這種機制遠未完全表徵，但它表示機械應力導致 BAG3 與 mTOR 和 Hippo 抑制劑結合，導致 mTORC1 依賴性蛋白質合成的活化和亮氨酸的更多攝取，這將進一步活化 mTORC1 和蛋白質合成。

 

另一個候選的主動的力傳感器是粘著斑激酶 (FAK)。 FAK 是肋狀體的一個組成部分，它將細胞骨架和肌節產生的力從肌纖維傳遞到周圍的細胞外基質。 FAK 通過 TSC2 和 mTORC1 參與 IGF-1 誘導的肌肉肥大。 然而，大鼠肌肉的高負荷收縮似乎不會增加 FAK Tyr397 磷酸化。因此，雖然 FAK 是一種能夠活化 mTORC1 的潛在主動的力傳感器，但目前沒有證據表示在肥大誘導收縮過程中具有功能性作用。 

 

關於被動的力傳感器，titin 是一種候選傳感器，因為它已被提及能反映機械性伸展。 Titin 是人體中已知最大的蛋白質，具有彈性特性，使其可以充當分子彈簧。 Titin 固定在 Z 盤上並延伸至 M 線，並與產生力的肌動蛋白和肌球蛋白絲平行。 這表示 titin 應該在縮短收縮期間鬆弛，但在肌肉被動伸展期間產生張力。 肌聯蛋白有一個強制活化的激酶結構域，因此它具有磷酸化其他蛋白質的能力。 然而，沒有已知的與主 MPS 調節器 mTORC1 的訊號鏈接，因此到目前為止沒有證據表示被動伸展活化 titin 會增加 MPS。

 

肌纖維的細胞核在肌纖維的被動伸展過程中會「變平」。對非肌肉細胞的研究表示，這種核扁平化可以活化 Hippo 效應器 YAP，從而驅動編碼亮氨酸 LAT1 轉運蛋白的基因的表達。雖然目前還沒有這方面的實驗數據，但我們可以推測被動伸展可能導致細胞核變平，隨後是 YAP 流入和活動、LAT1 表達增加、亮氨酸流入增加、mTORC1 活化並最終導致 MPS 增加。但這個假設還有待檢驗。

 

最後，當膜被伸展時，機械敏感通道或伸展活化通道 (SAC) 打開並變得可滲透 Ca2+ 和 Na+ 等離子。伸展活化通道的主要功能是「通知」神經系統有關機械刺激的訊息，例如皮膚的觸感。有人提出，肌肉纖維的伸展會打開 SAC，啟動細胞內訊號級聯，通過 mTOR 及其下游靶酶誘導鈣依賴性合成代謝訊號。 SAC 在機械傳導中的作用已在多項研究中得到證實。例如在執行離心動作後，抑制 SAC 會減弱 p70S6K 的活化，p70S6K 是蛋白質轉譯的關鍵調節因子。此外在一段時間的機械力卸載後的急性恢復期間，在大鼠骨骼肌中建立了 SAC 活性與下游合成代謝訊號通路之間的聯繫。這些發現與 SAC 阻斷與囓齒類動物對訓練的遲鈍肥大反應相關的證據一致。儘管 SAC 誘導的合成代謝作用的機制原理仍未確定，但可能的介質包括增強的細胞骨架重塑、鈣調蛋白/神經鈣蛋白相互作用和升高的熱休克蛋白 70。

 

總之，肌纖維包含主動力傳感器和被動力傳感器。 因此，肌肉收縮產生的力和被動伸展產生的力可能由不同的機械傳感器感知。 雖然缺乏被動傳感器調節合成代謝反應的作用的證據，但可以合理地假設它們的刺激可能活化 mTORC1 和 MPS 或其他通過多種機制促進肌肉肥大的事件。

從理論上講，與單獨的阻力訓練相比，在阻力訓練中結合被動伸展可能會增強肥大適應性。雖然存在幾種實用的選擇，但在組間休息期間穿插可能是實施這種策略的最佳方式。理想情況下，伸展應在阻力訓練組的最終離心動作後立即進行，這可能會通過離心動作的殘餘效應增強施加在肌肉上的張力。在這個假設模型中，與被動延長相比，主動延長在更大程度上通過增加其剛度及其力來利用肌動蛋白作為分子彈簧的作用。因此，與傳統靜態展伸相比，離心負荷後立即伸展可能會導致橫橋失活化後肌肉產生更大的被動張力，這可以想像是通過增強的肌動蛋白剛度來調節的。 除了在伸展中增加張力外，該策略還允許在給定的組數中有更長的張力下時間，這已被提議作為肥大的驅動因素。

 

有限的縱向研究調查了阻力訓練組之間的伸展效果，但一些發現表示它可能是增強肌肥大的可行策略，提供了初步證據表示組間伸展可以增強肌肥大適應性。受過阻力訓練的男性進行直腿蹠屈運動，組間進行標準的被動休息，或加入 30 秒的負重組內伸展。 研究人員報告說，與對照組相比，組內伸展條件導致腓腸肌的 MT 增加 > 2 倍。 應該指出的是，這些發現是作為會議摘要提出的，但從未在參考期刊上發表，因此無法對研究方法進行審查。

 

另一篇文獻隨機分配未經訓練的年輕男性進行為期 8 週的全身阻力訓練計劃，其中包括被動的組間休息間隔或 30 秒的組間伸展整合到 90 秒的休息期。但據報導執行到暫時不適的程度。結果表示，與被動休息條件相比，組間伸展條件導致上肢和下肢肌肉的肌肉厚度總和增加更優（分別為 10.5 和 6.7%）。

 

另一篇隨機分配未經訓練的年輕男性的下肢進行蹠屈運動，在相同的工作負荷下進行 2 分鐘的被動休息或 20 秒的組間伸展，然後進行 100 秒的被動休息。8 週後，結果顯示與對照組相比，伸展條件下比目魚肌的肌肉厚度增加更多；儘管在伸展條件下阻力訓練訓練量負荷（5% 至 12%）有所減少，但仍觀察到這些結果。但組間伸展並沒有顯示出明顯的腓腸肌肥大益處。 鑑於比目魚肌主要是慢肌，而腓腸肌是混合纖維型肌肉，這些發現表示組間伸展可能對 I 型肌纖維肥大更有效。 這是一個有趣的發現，因為有證據表示，與 II 型纖維相比，I型纖維具有比較少的肥大潛力。因此，組間伸展可能是針對更「頑固」的 I 型纖維發展的獨特策略。

 

有文獻採用以離心為中心的方案，調查了在未經訓練的年輕男性每週兩次進行的飛輪深蹲計劃中增加 30 秒組間伸展的效果。結果表示，與控制相比，伸展組的力量比控制組好；然而，股四頭肌厚度的增加在不同條件下大致相似。 應該注意的是，本文中的伸展條件要從飛輪移動到按摩床，從運動到桌子之間的移動和為伸展正確定位之間的時間差可能已經減少了離心動作對隨後伸展的殘餘影響，從而削弱了肥大增強。

 

與關於該主題的其他研究相比，一篇文獻在一組接受過阻力訓練的男性中發現胸大肌的肌肉厚度和力量有類似的增加，這些男性進行了為期 8 週的胸部導向訓練方案，包括平臥推和上斜臥推練習以及 30 秒組內伸展或被動休息間隔。可以想像，研究之間的差異可以用研究設計的差異來解釋。在不同的練習（滑輪飛鳥）中進行了伸展，相當於參與者之前在臥推或上斜臥推訓練中工作負荷的 15%。此外，在臥推表現和滑輪飛鳥機的伸展之間採用了一個過渡期，這可能減少了離心動作對隨後伸展的潛在殘餘影響。 類似於另一篇文的發現，組間伸展並沒有影響肌肉力量的適應。

 

 

總之，新出現的證據表示，與傳統的阻力訓練計劃相比，組間伸展可以增強肌肉適應性，而不會增加訓練時間。 它的有效性似乎取決於在一組的最後一次重複之後立即進行伸展，可以想像，這可以利用先前離心動作的殘餘效果。這項研究應該被認為是初步的，需要進一步研究以對其影響得出更有力的推論。 然而，鑑於幾項研究已經觀察到有益的肥大效應而沒有有害的證據，該策略似乎具有良好的成本效益概況。有趣的是，儘管一些研究顯示靜態伸展方案後會出現急性力量損傷，但目前的研究並未表示不同人群對長期力量結果的有害影響，並且在某些情況下，該策略顯示出正面的適應性。除了對該主題進行進一步探索的一般需要外，關於最佳實踐指南的幾個問題仍有待回答。首先，雖然迄今為止的初步證據表示需要伸展到一定程度的不適感以對阻力訓練產生額外的好處，但尚未嘗試量化優化結果所需的強度程度。 可以想像存在一個張力程度的閾值，超過該閾值在合成代謝訊號中沒有觀察到進一步的增加。 體外研究表示，最大限度地刺激 p70S6K 需要高強度的應變，但尚不清楚這些發現在體內如何轉化。根據目前有限的研究，組間伸展似乎應該達到感知用力量表評級（範圍為 1 至 10）中至少「8」的不適程度。 使用不同級別的伸展強度的方案需要進一步研究。第二，組間伸展應該保持多長時間？ 迄今為止的研究採用了 20 到 30 秒的組內伸展持續時間；更長的持續時間是否會通過對阻力訓練的總訓練容量負荷產生負面影響，或促進更好的益處或可能會鈍化結果？ 鑑於 20 秒的高強度組間伸展已被證明可以增強肥大，這應該是最短的持續時間，直到研究表示並非如此。需要進一步研究組內休息期間不同的伸展持續時間。第三，阻力訓練組之間伸展的效果是否針對特定人群？ 眾所周知，年齡、性別和訓練狀態會影響運動引起的適應，因此可以想像，它們可能在對策略的反應中發揮作用。 迄今為止的研究完全集中在年輕男性身上。因此，需要進一步的研究來評估替代人群中組間伸展協議後的肌肉適應性。最後，組間伸展是否會引起特定於纖維類型的適應和/或它是否特定於某些肌肉群？ 如前所述，與 II 型肌纖維相比，負載伸展的鳥類模型顯示主要由 I 型肌纖維組成的肌肉肥大更大。發現與混合纖維肌肉腓腸肌相比，組間伸展引起比目魚肌更大的肥大，比目魚肌是一種 I 型優勢肌肉。 需要複製這些發現並進一步研究組間伸展的機制，以更好地理解這種現象及其對程序設計的潛在實際影響。

 

好了我組間不滑手機要去伸展惹<3

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